Aumento de marcadores de necrose miocárdica após CVES: posso atribuir isso apenas ao efeito do choque?

Paciente de 68 anos evoluiu durante a internação com quadro de dor torácica típica em contexto de um quadro de fibrilação atrial. Por instabilidade, foi realizada cardioversão elétrica sincronizada (CVES) no doente.

Resolveram seriar marcadores necrose miocárdica desse doente e virão que, após o episódio, os valores de Troponina I aumentaram de 0,02 (valor basal) para 0,80 -> 1,14 -> 2,5 -> 2,0 -> 1,4  ng/ml. O valor de referência de percentil 99 do kit utilizado é de 0,04 ng/ml.

Foi então solicitada interconsulta da cardiologia para responder a seguinte dúvida: essa elevação de marcadores não poderia ter sido apenas secundário ao 'dano miocárdico' relacionado a corrente elétrica da cardioversão?

Essa questão é muito pertinente e já foi alvo de alguns estudos, inclusives nacionais, abordando a variação da marcadores de necrose miocárdica após CVES.

Marcadores de dano muscular inespecíficos como CPK, mioglobina e a própria CKMB podem alterar após a CVES refletindo o dano a musculatura esquelética torácica comum após o 'choque elétrico'. Contudo, a troponina I, marcador específico de dano miocárdico, não se eleva habitualmente após CVES. Nos raros casos em que o faz, atinge valores apenas discretamente acima do valor considerado da normalidade do kit utilizado. 

Isso mostrou-se inclusive com doses cumulativas de até 920 J em estudo de Santos, ES e cols, de 2006.

Em estudo polonês de 2007 com apenas 22 pacientes mostrou-se que pode até haver discreto aumento de troponina I após CVES, mas sem maior relevância clínica. 

Portanto, essa curva de troponina I NÃO se justifica como efeito de CVES e deve ser feita busca por outras causas de lesão miocárdica, sobretudo doença coronária aguda!

Resumindo

1) CVES não causa injúria miocárdica importante, quando o faz, apenas em discretíssima alteração de troponina I 

2) Não se recomenda que sejam dosados MNM de rotina após CVES

3) Em caso de elevação de MNM em paciente que por algum motivo necessitou de CVES, sobretudo as não-planejadas, como o caso acima, deve-se pesquisar ativamente outras causas de dano miocárdico, principalmente doença coronária aguda!

Leitura sugerida

Santos, EL e cols. Cardioversão Elétrica e Lesão Miocárdica: Avaliação pelos Novos Marcadores de Injúria Cardíaca. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 86, Nº 3, Março 2006. Disponível aqui

Piechota, W e cols. Cardiac troponin I after external electrical cardioversion for atrial fibrillation as a marker of myocardial injury – a preliminary report. Kardiologia Polska 2007; 65: 6

B3 - Fisiopatologia e significado clínico

A presença de terceira bulha (B3) é um achado eventual durante a asculta cardíaca, sobretudo para quem costuma atender pacientes com insuficiência cardíaca. Mas você sabe qual o mecanismo de formação da B3 ? Ela sempre é patológica ?

Para o melhor entendimento do significado da 3a bulha precisamos recuperar alguns conceitos de fisiologia cardiovascular:

1)  Diástole

Durante a diástole o enchimento dos ventrículos depende de três fases sequenciais: enchimento rápido, enchimento lento e contração (ou kick) atrial. Em um indivíduo hígido, cada fase é responsável respectivamente por aproximadamente 75%, 10% e 15% do volume de sangue que chega aos ventrículos direitos e esquerdos.

2) Mecanismo de formação da B3

A terceira bulha ocorre durante a fase de enchimento rápido, após a abertura das válvulas atrioventriculares. O sangue que estava sendo represado nos átrios chega rapidamente ao ventrículo e é ‘freado’ ou ‘desacelerado’.  Quando a desaceleração da coluna de sangue é muito abrupta essa desaceleração causa dissipação da energia cinética ( da massa de sangue em movimento), essa dissipação de energia causa vibração das estruturas adjacentes, que quando transmitida pela caixa torácica é audível, formando a terceira Bulha.

3) O que causa a B3 ?

Entendendo o mecanismo de formação da B3 percebe-se que ela pode originar-se tanto de condições hemodinâmicas que aumentem o fluxo de sangue durante a fase de enchimento rápido como de condições que façam que a desaceleração do sangue seja muito abrupta ( por diminuição da complacência ventricular) ou de uma soma dos dois componentes

Aumentam a velocidade do sangue na fase de enchimento rápido:

-  PVC elevada (onda v do pulso venoso)

-  Relaxamento do VE ( aumenta a diferença de pressão entre AE-VE)

-  Hipervolemia

-  Estados Hiperdinâmicos ( febre, tireotoxicose, anemia, ...)

Principais determinantes da complacência ventricular esquerda

-        Espessura da parede

-        Composição da parede miocárdica ( fibrose, inflamação, isquemia, infiltrado)

-        Presença ou não de restrição pericárdica

-        Diâmetros da câmara

-        Grau de relaxamento do VE ( isquemia ou hipertrofia miocárdica causam défict do relaxamento)

-        Curva de pressão/volume do VD ( disfunção de VD com regimes pressóricos elevados podem afetar a complacência do VE)

Portanto patologias que afetam a complacência do coração ( que pode ser explicada como a capacidade do ventrículo de acomodar o fluxo de sangue que recebe na diástole) por qualquer um destes mecanismos podem levar a formação de B3 por levar a desacelaração abrupta da coluna de sangue

4)  Dica prática: como diferenciar B3(TUM-Tá-Tá) de B2 desdobrada (TUM-Trá)

As vezes na asculta em decúbito dorsal é difícil a diferenciação entre B2 desdobrada e B3. Algumas dicas para ajudar são:

      a) Asculte o paciente em pé: B3 costuma sumir

      b) Qual foco em que a B3 ou B2 desdobrada é mais evidente: B2 desdobrada costuma ser mais audível nos 2o e 3o espaços intercostais enquanto B3 é mais facilmente identificada no ápice

      c) Frequência: B2 desdobrada é uma bulha de alta frequência (mais evidente quando auscultada com o diafragma) e B3 é uma bulha de baixa frequência (mais clara com a campânula)

 5) B3 é sempre patológica?

Não, nem toda B3 é patológica. Condições de hipervolemia ( ex: gestação) ou indivíduos jovens com grande capacidade de relaxamento ventricular podem ter B3 audível e fisiológica.

Diversos estudos já demonstraram que mesmo com múltiplos exames complementares disponíveis ( ECO, Cateterismo direito, RNM) a presença de B3 ainda é um fator prognóstico importante e independente, sobretudo para pacientes com IC descompensada.

Exemplo de B3: https://www.youtube.com/watch?v=5Tz4eth26jc

Leitura sugerida

1-    The clinical meaning  of the third Heart Sound. Joshua Wynne. The American Journal of Medicine https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=11498071

2-    Third Heard sound: genesis and clinical importance. International Journal of cardiology

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=15458681

3-    Third heart sound in hospitalised patients with acuteheart failure: insights from the ATTEND study.  Int J Clinical Practice

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=25521285

4-    Prognostic value of the physical examination in patients with heart failure and atrial fibrillation: insights from the AF-CHF trial (atrial fibrillation and chronic heart failure). JACC HF

                   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24622114

Imagens em Cardiologia - que droga pode causar essa reação cutânea?

Fonte: arquivo pessoal do autor

Paciente de 68 anos dá entrada no PS e lhe chama a atenção a imagem acima. O que poderia ser a causa do achado?

Paciente usuário crônico de amiodarona para quadro de fibrilação atrial evoluindo com a típica impregnação cutânea associada ao fármaco. Essa é apenas uma das várias condições associadas ao uso crônico desse fármaco e pode afetar até cerca de 10% dos usuários crônicos, a depender da série estudada. Essa alteração é mais comum em pacientes de pele mais clara. Alguns autores chamam essa condição de 'Síndrome do Homem Azul'.

Pede-se que o doente evite exposição solar e, idealmente, seja revisto o uso da medicação. As lesões tendem a desaparecer com a suspensão da droga, mas isso pode levar até 1 ano ou mais,  haja vista a depuração corpórea lenta da amiodarona. 

Leitura sugerida

Cutaneous Adverse Reactions of Amiodarone.Med Sci Monit, 2014; 20: 2369-2372. Disponível aqui

Blackshear JL,Randle HW. Reversibility of blue-gray cutaneous discoloration from amiodarone. Mayo Clin Proc. 1991;66(7):721.

Dor após esternotomia: estou manejando isso certo?

* Daniel Valente Batista

* João Nathanael Lima Torres (#)

Fonte: https://pixabay.com/pt/cirurgia-cirurgia-de-revasculariza%C3%A7%C3%A3o-541944/

Na rotina de avaliação dos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca há vários pontos a serem focados pelo cardiologista, quais sejam: vigilância infecciosa, atenção a sangramentos, presença de arritmias, detecção de alterações da função renal e manejo da DOR.

A dor no P.O. é um item importante a ser controlado e, talvez, um dos aspectos que mais impactará física e psicologicamente o  paciente. Sendo assim, a algia após esternotomia é assunto que deve sempre chamar a atenção e pesquisada como um sinal vital. Apenas recentemente a dor pós-operatória tem sido reconhecida como um importante fator de risco para cronificação da dor. Apesar de alguns  alguns estudos retrospectivos concluírem que a algia pós-esternotomia é considerada de leve-moderada intensidade na maioria dos casos, porém cronifica-se em até 50% dos casos, dos quais até 3% irão experimentar a 'cronificação' da dor de forte intensidade.

A dor aumenta a descarga simpática e humoral, prejudica a amplitude respiratória - podendo até mesmo ter correlação com infecção pulmonar - piora a qualidade do sono, está associada a transtornos de ansiedade/depressão no peri-operatório, resulta em demora na deambulação do doente e impacta na relação médico-paciente, uma vez que sua presença gera insatisfação do paciente/família.

Infezlimente, ainda é comum que esse quesito seja negligenciado em muitos pacientes. Além disso, muitas vezes é subtratada por falta de familiaridade com drogas analgésicas e por medo de possíveis efeitos colaterais, fazendo com que o doente fique privado da sensação de bem-estar de ter sua dor controlada.

Especificamente no P.O. de cirurgica cardíaca o doente tem múltiplas causas: a própria esternotomia, a presença de drenos torácicos, a incisão da safenectomia (nos casos de cirurgias de revascularização miocárdica) ou pelo tempo prolongado em decúbito dorsal pela restrição ao leito, que poderá a exacerbar dorsalgias até então controladas antes do ato operatório.Na maioria dos casos, a inserção do dreno e a incisão esternal, principalmente se houver dissecção da artéria mamária, são as principais causas de dor no pós operatório. Geralmente o paciente se queixam de dor em queimação ou pressão no sítio cirúrgico.

A analgesia pós operatória inicia-se antes mesmo do ato cirúrgico, ou seja, durante a visita pré anestésica, onde o anestesista/clínico  irá também discutir com o paciente sobre o histórico de dor crônica, uso de opióides prévios , a medicação pré-anestésica e o passado de dor/náuseas em cirurgias anteriores e juntamente com a equipe cirúrgica, a analgesia deve ser combinada  em equipe (anestesia-cirugia-paciente), avaliando os riscos/ benefícios e individualizando para cada caso. Nesse caso o paciente é o ser ativo e sua opinião também é de extrema importância para qual analgesia devemos optar.

Seja um abordagem peridural  torácica ou paravertebral, que hoje ganhou bastante espaço com a técnica usada com USG ou bloqueios de parede torácica, como o plano SERRÁTIL, que tem a vantagem de não alterar a hemodinâmica do paciente e isentando também dos riscos de formação de hematomas profundos em pacientes que poderão ficar anticoagulados. Nos casos em que os bloqueios são contra-indicados, a analgesia controlada pelo paciente por via endovenosa(PCA-EV) torna-se a a de primeira escolha.

Estudos mostram que a dor em repouso pós-esternotomia chega até cerca a afetar 50% dos doentes em repouso, em torno de 60% ao realizar algum tipo de movimento e  até a 80% ao tossir.

De uma maneira geral, selecionamos 7 tópicos com os quais você deve ficar atento:

1) Não menospreze a sensação de dor do seu paciente. Lembre-se que a sensação de dor é subjetiva. Valorize o relato do doente, pois esse é uma das melhores ferramentas de avaliação. Faça utilização de alguma das várias escalas de dor disponível e faça isso diariamente. Pesquise ativamente tanto a dor em repouso, quando o paciente se encontra relaxado e restrito ao leito, quanto a dor incidental, representada pelos picos de dor durante à movimentação para o banho, fisioterapia ou durante a tosse. Ambas implicam em regimes analgésicos diferentes para o controle da dor

2) Tente deixar, ao menos nos primeiros dias do PO, analgesia de horário. Lembre-se que prevenir que a dor aconteça é mais fácil do que controlar o episódio já instalado.

3) Evite a via intra-muscular como forma de analgesia por dois motivos: a própria via é relacionada a dor e a absorção do fármaco é errática.

4) Não tenha medo dos opióides. Faça uso deles sempre que necessário. A via habitual de infusão ainda é a endovenosa. Contudo, lembre da possibilidade do uso de opióides por via oral como ferramenta para esses doentes. Há estudos comparando formulações de opióides orais (p.e. a oxicodona) com outras formulações parenterais e mostrando taxas de controle de dor semelhantes com as duas vias de administração, com a vantagem de maior facilidade e menor custo com a via oral. Inclusive, a recomendação de 2016 do Guideline de manejo da dor pós-operatória da Sociedade Americana de Dor aponta a via oral como preferível a EV se o paciente tiver condições de deglutir.

5) Se estiver prescrevendo opióides, lembre de vigiar o surgimento de efeitos colaterais, tais como constipação, sedação, pútrido e náuseas

6) Se o paciente for jovem, sem alteração de função renal ou  uso concomitante de medicações nefrotóxicas ou fator de risco para doença ulcerosa péptica, considere um ciclo curto (2-3 dias) de uso de anti-inflamatórios como adjuvante ao uso de opióides. Pode- se fazer uso liberal do paracetamol ou dipirona, respeitando as contra-indicações específicas de cada medicação.

7) Se houver dificuldade para ajuste da dor, contacte o serviço de medicina da dor de seu estabelecimento para auxiliá-lo. 

(#) Médico com graduação pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará. Anestesiologista com residência médica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Atualmente, é residente em Medicina da Dor pela Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Currículo Lattes

Leitura sugerida

Guidelines on the Management of Postoperative Pain. The Journal of Pain, Vol 17, No 2 (February), 2016: pp 131-157. Disponível aqui

Ana Paula Santana Huang, Rioko Kimiko Sakata. Pain after sternotomy – review. Brazilian Journal of Anesthesiology (English Edition), Available online 23 April 2016

A randomised trial of oral versus intravenous opioids for treatment of pain after cardiac surgery. Journal of Anesthesia, 2013, Kurt Ruetzler, Constance J. Blome, Sabine Nabecker, Natalya Makarova, Henrik Fischer, Harald Rinoesl, Georg Goliasch, Daniel I. Sessler, Herbert Koinig

Lahtinen P, Kokki H, Hynynen M. Pain after cardiac surgery: prospective cohort study of 1-year incidence and intensity. Anesthesiology. 2006;105:794---800.

Dupla anti-agregação após stent em coronária: porquê?

Temos o conceito comum de que após a colocação de um 'stent convencional' ou bare-metal stents (BMS) deve-se manter a dupla antiagregação plaquetária (DAPT) por, pelo menos, 30 dias. 

Da mesma forma, após a colocação de um 'stent farmacológico' ou drug-eluting stents ( DES) a DAPT deveria ser mantida por pelo menos 1 ano e, nos stents farmacológicos mais modernos, um tempo menor, em torno de 6 meses seria o aceitável.

Esse conceito é correto. Contudo, fica-se o questionamento de qual a necessidade de tempos diferentes de DAPT? Você já se perguntou o porquê disso ou apenas aceitou a afirmação das diretrizes?

Pois bem. De maneira geral  temos duas complicações intrínsecas a colocação de stent: trombose e a re-estenose. 

É fundamental que se tenha em mente a diferenciação dessas duas entidades para que não confundamos o motivo da necessidade de DAPT após o stent!

A necessidade de DAPT após a colocação do stent advém do fato de que o stent é um corpo estranho e, como tal, tem como efeito, quando em contato com a circulação do local onde implantado, ser um ativador plaquetário e, assim, com potencial 'trombogênico'. A trombose aguda de stent acontece entre 0,5-2% dos casos e é certamente o maior temor de todo hemodinamicista. 

Esse período de maior trombogenicidade persiste até a ocorrência da a re-endotelização da superfície do stent, ou seja, o novo endotélio coronariano proliferaria e a superfície 'trombogênica' seria substituida por tecido vivo, com menor potencial para tal e ai a necessidade de DAPT diminuiria.

O tempo de re-endotelização por sua vez é mais rápido para os BMS e dura em torno de 30 dias. Sendo assim, após esse período já haveria um neoendotélio que estaria revestindo a superfície do dispositivo e a chance de trombose seria pequena, possibilitando a suspensão da DAPT e manutenção apenas do AAS.

* Outros fatores, não relacionados ao dispositivo em si também estão envolvidos nisso, pois aumentam as chances de trombose de stent por serem preditores de estados 'pró-trombóticos':

Podem ser relacionados ao paciente:

- diabéticos, tabagistas, portadores de insuficiência renal, stents no contexto de SCA, vaso de pequeno calibre, lesão em bifurcação, etc

Relacionados a técnica:

- pouca expensão do stent, fraturas do dispositivo, etc

E a para os DES?

Veja, o mecanismo primordial que difere o BMS do DES é o fato deste último possuir em sua estrutura drogas aderidas a polímeros carreadores que são liberadas no local de implantação para justamente inibir o processo de endotelização a fim de se evitar estenose intra-stent. 

Ora, o mesmo mecanismo que inibe a endotelização é justamente a causa da maior exposição sanguínea da superfície metálica do dispositivo e, assim, do maior risco de trombose do stent comparado ao BMS. Sendo assim, preconiza-se um tempo maior de DAPT nessa situação, variando de 6-12 meses após o implante, a depender da geração a qual pertence o 'device'.

Além disso, postula-se que o próprio polímero que carreia os 'fármacos' dos stents farmacológicos poderia causar reação inflamatória local, com deposição eosinofílica  e reação de hipersensibilidade, causando aumento do efeito pró-trombótico local. 

Leitura sugerida:

Stent Thrombosis: definitions, mechanisms and prevention.  An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice. Vol. 5, N° 32 - 08 May 2007. Disponível aqui