Pulso femoral durante a parada: arterial ou venoso ?

É comum nos depararmos com as seguintes situações no atendimento da parada cardiorrespiratória intrahospitalar:

1) Algum profissional de saúde fica, durante a realização de compressões torácicas, com a mão no pulso femoral do paciente numa tentativa de "ganhar tempo" e antecipar a verificação do pulso do paciente (Apesar de não haver nenhum recomendação nesse sentido!!)

2) Necessidade de passagem de catéter em veia femoral para administração de fármacos devido a dificuldade de obtenção de acesso venoso periférico. 

Estas situações geralmente ocorrem em ambientes com número elevado de profissionais de saúde durante o atendimento da PCR.

Porém, todos os estudos que foram realizados até o momento afim de distinguir a origem do pulso femoral na vigência de compressões torácicas, sugerem que o pulso na parede seja de origem venoso. Isto é, o pulso que é sentido na região inguinal do paciente durante a realização de compressões torácicas é, na verdade, oriundo do fluxo sanguíneo na veia femoral.

O primeiro estudo datado de 1996 - disponível aqui e publicado na revista da Sociedade Americana de Medicina de Emergência comparou o uso do USG versus referências anatômicas em PCR para obtenção de acesso venoso femoral. O uso da ultrassonografia apresentou uma taxa de sucesso maior, atribuída pelos autores pelo fato do pulso femoral em vigência de compressões torácicas ser venoso ( que já havia sido demonstrado em estudo experimentais de cachorro)

Outro estudo interessante neste contexto e publicado este ano no American Journal of Emergency, testou, através de um modelo experimental de PCR em porcos, a hipótese de que o uso do valor de p02 seria superior a avaliação da cor da amostra em discriminação de pulso arterial ou venoso. No entanto não houve diferença  de acordo com a coloração da amostra (vermelho vivo arterial versus vermelho escuro).

Porque o pulso durante a realização de compressões torácicas seria venoso e não arterial ?

A principal hipóteses dos autores é de que as compressões transmite igualmente ondas de pulso para o sistema arterial e venoso, porém pelo fato das veias serem menos espessas, com menos musculatura e consequemente mais distensíveis a transmissão do pulso ocorre mais facilmente neste sistema.

Pulso femoral ( setas em azul). 1) A esquerda, durante realização de compressão torácica e 2) A direita durante fase de relaxamento. Note distensão da veia femoral com aumento do seu diâmetro durante a compressão, o diâmetro da artéria femoral não varia de acordo com a fase do ciclo de reanimação. 

Comparação da taxa de sucesso de cateterização da veia femoral. Note que o uso a porcentagem de sucesso apresentou p> 0,05 mas com grande tendência a favorecer o acesso por USG

Mas qual a utilidade prática de saber isso ?

1) Cuidado ao checar o pulso durante ritmo elétrico passível de pulso

Muito provavelmente a localização do pulso femoral durante a parada não será no mesma localização do pulso gerado durante as compressões torácicas

2) Cuidado com a técnica utilizada para cateterização da veia femoral durante a parada

Tradicionalmente faz-se a punção 0,5-1,0 medial ao pulso, porém durante compressões torácicas talvez o método mais efetivo seja a punção diretamente sobre o pulso ( uma punção medial ao pulso com direcionamento lateral da ponta da agulha a 45o também parece ser seguro)

3) Se tiver um USG disponível, use-o ( caso tenha experiência em acesso guiado por USG) 

4) Se durante a tentativa de punção da veia femoral obtiver fluxo de sangue vermelho escuro confie que está na veia femoral

Escala de brilho do sangue de acordo com o modelo de cor vermelho,verde e azul ( RGB colour model). No estudo experimental durante a PCR as amostras de sangue arterial oscilaram entre os valores 4 a 7 e as amostras de sangue venoso entre os valores 1 e 2.

Leitura recomendada:

1) Real-time ultrasound-guided femoral vein catheterization during cardiopulmonary resuscitation

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=IKeal-Time+Ultrasound+Guided+Femoral+Vein+Catheterization+During+Cardiopulmonary+Resuscitation

2) Reliability of blood color and blood gases in discriminating arterial from venous puncture duringcardiopulmonary resuscitation

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=25656331

Desafio de ECG 8 - qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Fonte: agradecemos ao Dr Rafael Rocha Silva por ter gentilmente cedido a imagem

Paciente sexo masculino 32 anos dá entrada no PS com esse ECG. Estável hemodinamicamente.

Qual diagnóstico eletrocardiográfico mais provável ? Há algum tratamento característico para essa situação ?

* As respostas dos ECG sempre virão na semana seguinte acompanhadas do novo desafio

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Desafio de ECG - Caso 7 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui 

R-  1-Síndrome de Wellens tipo I / Solicitar  cateterismo cardíaco / Sub-oclusão em DA proximal

Ao olhar esse ECG de um modo mais rápido ou sem a atenção devida, podemos perder  nas derivações precordiais, mais especificamente em V2-V3, a onda T da repolarização ventricular com formato Plus-Minos.

Sendo assim, poderíamos pensar que trata-se de ECG inocente e sem 'sinais de isquemia'.

Mas qual significado dessa alteração? Alguma implicação prognóstica?

Descrita pela primeira vez em 1982 por Zwann et al, a Síndome de Wellens é caracterizada por história de dor anginosa, SEM aumento dos marcadores  de necrose miocárdica o e a onda T plus-minos ou inversão da mesma nas derivações precordiais no eletrocardiograma de 12 derivações. Lembrar que o ECG tem que ser realizado fora do período da dor.

Pode ser classificada em tipo I ou Wellens A, responsável por 25% dos casos e caracterizado pela onda T plus/minos em V2-V3. Os outros 75 % são Wellens tipo II ou  B, manifesta por inversão da onda T simétrica e profunda em V2-V3. As alterações eletrocardiografias da síndrome possivelmente são secundarias a isquemia crônica causada pela sub-oclusão coronária.

A identificação da síndrome deve nos ascender a luz de uma doença coronária importante, com lesão crítica de artéria dessedente anterior (ADA) e necessidade cateterismo cardíaco de urgência com possível intervenção. Não peça de modo algum teste de estresse para essa paciente. 

Até 75% das síndrome de Wellens não reconhecidas e não tratadas, podem evoluir para um catastrófico IAM de parede anterior em 1 semana.

Mensagem importante  desse caso?

Sd Wellens----------------------------CATE de urgência.

Obs: Não pedir provas isquêmicas para diagnóstico ou estratificação de doença coronariana nesse contexto 

Respondendo aos comentários da semana passada, aqui vai o CATE do paciente:

Foto 1 - vejo o aspecto angiográfico em maior detalhe. Observe ( linha vermelha) o local da obstrução da ADA de maneira proxima, antes da emergência das artérias septais e diagonais. ADA  - Artéria Descendente Anterior / CX - Artéria Circunflexa / TCE - Tronco de Coronária Esquerda. Fonte:Vídeo e Foto: arquivo pessoal do autor.

Anticoagulação em Fibrilação Atrial - 10 pontos que você precisa saber!

Fonte:https://pixabay.com/pt/n%C3%BAmero-an%C3%BAncio-amarelo-cor-asfalto-437928/ ( domínio público)

DEZ TÓPICO IMPORTANTES EM RELAÇÃO A ANTICOAGULAÇÃO DO INDIVÍDUO PORTADOR DE FIBRILAÇÃO ATRIAL

1) Todos os indivíduos com Fibrilação Atrial (FA) devem ser estratificados através do escore CHA2-DS2-VASC ( esse ficou sendo o prefirido em detrimento do CHADS pelas últimas diretrizes de 2014 do ACC). Isso se deve ao fato de esse escore conseguir abranger um número maior de doentes e definir com mais acurácia quem, de fato, é de baixo risco para eventos tromboembólicos

Essa estratificação deve ser feita para todos os casos de FA: paroxística, persistente ou permanente.

C - Insuficiência Cardíaca
H - Hipertensão 
A2 - Idade> 75 ( 2 pontos)

D - Diabetes Mellitus
S2 - AVC / AIT ou Tromboembolismo prévio ( 2 pontos)

V - Doença vascular ( doença arterial periférica, infarto prévio ou placa aórtica )
A - Idade 65-75 anos
S - Sexo feminino

Máximo que um paciente pode ter: 9 pontos

Quanto a anticoagulação, acreditamos que o que está exposto na diretriz européia seja de bom senso:

CHA2-DS2-VASc: 0 - nada
CHA2-DS2-VASc 1: AAS ou Anticoagulante oral ( preferiremos os anticoagulantes )
CHA2-DS2-VASc 2 ou maior: Anticoagulante oral

2) Todos também deve ter calculados o seu risco de sangramento, podendo-se utilizar a ferramenta do HASBLED ou escore ATRIA. Contudo, não se deve utilizar esse risco para contra-indicar a anticoagulação oral (ACO), mas sim como ferramenta para definir o custo-benefício dessa abordagem e de uma necessidade em se acompanhar mais de perto os doentes. Por exemplo, aquele cidadão que você iria marcar retorno para checar o 'TP' em 45 dias e agora, por ter risco mais alto, o fará em 20-30 dias.

3) Os anticoagulantes orais diretos (AOD) (antigamente chamados de NOACS - novos anticoagulantes orais), como rivaroxaban, dabigatran e apixabana, apresentam as mesmas chances de sangramento intracraniano em relação a Varfarina, mas com algum aumento de sangramento de trato gastrointestinal ( rivaroxabana e dabigatrana). Apesar de não necessitarem do controle do TP, deve-se monitorizar, periodicamente, a função renal desses doentes.

4) Apesar de haver menor interação medicamentosa com os AODs, elas existem. Sobretudo aqueles que atuam citocromo CYP3A4 como a  carbamazepina, rifampicina, verapamil, quinidina e anti-retrovirais. Fique atento a pacientes em vigência dessas medicações.

5) A criação de serviços específicos de anticoagulação deve ser incentivada sempre. Já é realidade em alguns hospitais nacionais os 'ambulatórios de anticoagulação', contando com equipe multiprofissional formada por médicos, enfermeiros, farmacêuticos e nutricionistas, que orientam os pacientes a respeito da importância do uso do anticoagulante, bem como das interações medicamentosas e alimentares. Além disso, realizam efetivamente o controle do INR, no caso de quem usa a Varfarina, através das mais diversas modalidades, como contato telefônico, apps para smartphones, emails, dentre outros. A presença dessa forma de atendimento ajuda a manter a ACO na faixa terapêutica por muito mais tempo e reduz as taxas de eventos adversos.

6) Para intoxicação cumarínica, pode-se utilizar de vitamina K, Plasma Fresco Congelado (PFC) ou Concentrado de Complexo Protrombínico. Esse último acaba sendo a preferencia onde encontra-se disponível haja vista a flagrante redução de volume administrado ( em torno de 30-40 ml) em comparação com a quantidade de PFC necessária como antídoto que, muitas vezes, chega a mais de 1000 ml. Sobretudo em pacientes com disfunção ventricular esse valor de PFC pode resultar, não raro, em sobrecarga volêmica e edema agudo de pulmão. Não há antagonista específicos no caso dos AODs.

7) Para casos de sangramento associados a novos anticoagulantes orais alguns pontos devem ser lembrados:  - lavagem gástrica se a ingestão tiver sido recente - hemodiálise no caso da dabigatrana

8) Indivíduos que necessitam de dupla anti-agregação plaquetária por conta de stent coronário e que anticoagulam por conta da FA:

- Se o risco de sangramento é alto: AAS + Clopidogrel + AOD por 1 mês. Após, manter Clopidogrel + AOD

- Se o risco de sangramento do paciente é baixo: AAS + Clopidogrel + AOD por 6 meses. Após, manter Clopidogrel + AOD

9) Somente a Varfarina é liberada para indivíduos com prótese valvar. A popularização desses fármacos e novos estudos devem surgir para avaliar melhor esses indivíduos e seus desfechos com o uso de AODs.

10) Na escolha entre Varfarina e os AODs leve em consideração itens como: custos ( coloque na conta não somente o preço do fármaco, mas, também, os custos com deslocamento para o hospital, o pagamento do exame em si e o tempo para aguardar o ajuste de TP, quando esse não é feito de maneira presencial), função renal do doente, capacidade do entendimento do doente, fármacos que faz uso, possibilidade de se checar o TP com frequência, co-morbidades e história prévia de discrasias sanguíneas ou sangramentos.

MENSAGEM FINAL: O paciente é único e a individualização terapêutica baseado na impressão clínica sempre será soberana em relação a qualquer guideline/diretriz! 

Leitura sugerida:

Kovac, RJ e cols. Practical Management of Anticoagulation in Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2015;65:1340-1360.

Geoffrey D. Barnes, MD, FACC. Management of Anticoagulation for AF | Ten Points to Remember Disponível aqui

Medicina perioperatória: Bridge trial - cirurgias em pacientes usando Varfarina por FA: preciso fazer ponte de heparina sempre ?

É prática comum no dia-a-dia do cardiologista ser procurado por pacientes com indicação cirúrgica para que este façam a sua 'liberação'.

Muitos desses pacientes fazem uso de medicações que necessitam de um manejo especializado no período peri-operatório. Nesse quesito, o uso de medicamentos dito anticoagulantes, como a Varfarina Sódica - um inibidor da ação de vitamina K - é relativamente comum em cardiopatas portadores de fibrilação atrial.

Portanto, o manejo do anticoagulante no peri-operatório é um grande desafio, haja vista que temos de balancear o risco de sangramento importante no intra e no pós operatório x o risco de algum eventro trombótico - por exemplo, um AVCi - se deixarmos o paciente excessivamente descoberto da sua anticoagulação.

A prática atual consiste, de maneira geral, em se suspender a varfarina alguns dias ante do procedimento - habitualmente de 3 a 5 dias- e dosar o INR 24-48 horas antes da cirurgia. Quando o valor cair abaixo de 2,0, iniciamos a heparinização em dose plena preferencialmente com Heparinas de Baixo Peso Molecular - p.e. a enoxeparina - e a suspendemos 12h antes do procedimento. Após a cirurgia, quando a avaliação do cirurgião é de que o sangramento já está controlado e não há maiores riscos ao doente - retorna-se a anticoagulação com enoxeparina e varfarina como de maneira habitual até que se possa interromper a dose de enoxeparina. Essa estratégia é denominada de PONTE DE HEPARINA ( veja como executá-la aqui )

Mas será que a realização de enoxeparina seria melhor do que a simples interrupção do varfarina quando paciente candidato a fazer um cirurgia ou procedimento invasivo ?

Foi pensando nisso que o grupo BRIGDE investigators idealizou um estudo de não-inferioridade para comparar a estratégia de realizar PONTE DE HEPARINA x SUSPENSÃO DA VARFARINA sem uso de ponte.

O trabalho, publicado no New England Journal of Medicine, em agosto/2015, sob o título 'Perioperative Bridging Anticoagulation in Patients with Atrial Fibrillation', foi pensando em um contexto de que 1 a cada 6 pacientes com FA e em uso de Varfarina serão submetidos a algum tipo de procedimento cirúrgico e na dúvida de que se essa medida seria necessária em todos os grupos de pacientes.

DESENHO DO ESTUDO: Prospectivo, randomizado, duplo cego e controlado pelo uso de placebo

POPULAÇÃO ALVO: Portadores de Fibrilação Atrial em Anticoagulação com Varfarina

CENTROS: 1884 pacientes de 108 centros dos Estados Unidos e Canadá

DURAÇÃO: 2009 - 2014

DROGA UTILIZADA PARA PONTE DE HEPARINA: Dalteparina - a empresa fabricante apenas fez a doação da medicação, sem outras participações no estudo.

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO:

 > 18 anos

Portadores de Fibrilação ou Flutter atrial permanentes ou paroxístico confirmados por ECG ou por dados de interrogação de marcapasso

Pacientes com FA associados a valvopatia mitral também foram abertos a inclusão

Estar na faixa de INR entre 2-3 e em uso de Varfarina por pelo menos 3 meses

Pelo menos 1 fator do CHADS: Insuficiência Cardíaca, Hipertensão, Idade > 75 anos, Diabetes ou AVC prévio ou embolia sistêmica prévia

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO:

Prótese Valvar MECÂNICA

AVCi, Ataque Isquêmico Transitório ( AIT) ou Embolia sistêmica há menos de 3 meses

Sangramento maior nas últimas 6 meses

Clearance de Creatinina < 30 ml/min/m2

Plaquetopenia < 100 mil

Neurocirurgia ou cirurgia intraespinhal programada

Chamamos a atenção que foram excluídos os indivíduos que são considerados como alto risco de evento trombótico. Sendo assim, lembre-se que para essa população o estudo não tem validade.

DIAGRAMA DO ESTUDO

Como demonstra o gráfico, os pacientes tinham a Varfarina suspensa 5 dias antes da data prevista do procecimento. Com 3 dias, iniciava-se a dose de dalteraprina no grupo PONTE e placebo no grupo sem ponte. 1 dia antes do procedimento era dosado o INR. Se maior que 1,8, era feito vitamina K via oral, se entre 1,5-1,8 a vitamina K era opcional. Logo após o procedimento, de 12-24h, a varfarina era reiniciada e, se considerado de baixo risco de sangramento, a dalterapina também. Caso considerado um risco maior de sangramento, deixava-se para reiniciar a dalteparina com 48-72 h. A dalterapina era mantida até que o INR ficasse acima de 2,0, o que acontecia na maior parte do tempo após 5-10 dias.

Os pacientes foram acompanhados até 37 dias do dia da cirurgia.

DESFECHO PRIMÁRIO DE EFICÁCIA: ocorrência de AVC (isquêmico ou hemorrágico) , AIT, embolismo arterial ou venoso

DESFECHO PRIMÁRIO DE SEGURANÇA: sangramento maior

A tabela 1 nesse tipo de estudo serve para que conheçamos quem é que são nossos pacientes. Chama a atenção o fato de termos uma mediana da CHADS relativamente baixa - de 2,3 e só 3% dos pacientes ficam entre 5-6, que são justamente os que tem maior risco de eventos trombóticos.

Como mostra a tabela acima em relação ao desfecho primário vemos que:

- tromboembolismo arterial ficou uma taxa de 3 pacientes (0,3%)  no grupo PONTE x  4 pacientes - 0,4% no SEM PONTE com um Intervalo de Confiança - 95% 0,6-0,8, P = 0,73 

- taxa de sangramento maior: 29 pacientes ( 3,2%) no grupo PONTE x 12 pacientes (1,3%) no SEM PONTE com Risco Relativo (RR) 0,41; IC 95% 0,2 - 0,78 ,  P= 0,05

- Não houve eventos fatal

Em relação aos desfechos secundários:

- 187 ( 20,9%) no grupo PONTE x 110 pacientes ( 12%) no grupo SEM PONTE apresentaram sangramento menor em 30 dias. P =< 0,001

Não houve diferença estatística em relação a:

- IAM

- TVP

- TEP

- Morte

Algumas críticas ficam em relação ao estudo:

- O poder do estudo foi recalculado durante o desenvolvimento do trabalho

- Pacientes submetidos a cirurgias de maior risco de tromboembolismo arterial (p,e endarterectomia de carótica, cirurgias oncológicas maiores, cirurgias cardíacas e neurocirurgias) não foram incluidos.

- A maioria dos pacientes foi submetidos a procedimentos considerados com baixo risco de sangramento

- Não ficou claro qual a porcentagem de pacientes tinham FA,Flutter paroxístico x permamente.

- Não ficou claro como foi a decisão dos investigadores sobre a manutenção ou suspensão de AAS.

Mensagem final:

- Apesar de suas limitações, o estudo, no geral, foi bem conduzido.

- O que fica claro é que pacientes de baixo risco ( sem prótese mecânica, CHADS baixos,..) não se beneficiam do uso da ponte com heparina e poderiam operar apenas com a suspensão da Varfarina.

- Uma extrapolação para pacientes de alto risco (que não foram incluídos no estudos), em cirurgias de alto risco ( que também não foram incluídas) não deve ser feita. Esses ainda devem ser submetidos a procedimento na vigência da 'ponte de heparina'.

- Apesar disso, boa parte dos doentes do dia-a-dia são de baixo risco e que irão para cirurgias de pequeno/moderado porte e poderiam ficar sem necessidade de usar a ponte.

- Deve haver, nas atualizações das diretrizes de cuidados perioperatórios nacionais e internacionais, mudanças em relação ao que foi mostrado nesse estudo.

Tabela utilizada pelo estudo estratificando risco de sangramento associado a cirurgia.

Leitura sugerida:

Douketis, JD e cols. Perioperative Bridging Anticoagulation in Patients with Atrial Fibrillation. n engl j med 373;9 nejm.org August 27, 2015. Disponível  aqui

Apêndice suplementar do estudo. Disponível: aqui

Perioperative management of patients receiving anticoagulants. Acessado em out2015 em Uptodate. Disponível aqui

Desafio de ECG 7 - Dor torácica na sala de emergência

Paciente sexo masculino 54 anos com dor torácica típica. O que te chama atenção nesse ECG? Você acha que ele deveria realizar um cateterismo ? Se positivo, o que você esperaria encontrar em relação a anatomia coronária ?

* As respostas dos ECG sempre virão na semana seguinte acompanhadas do novo desafio

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Desafio de ECG - Caso 6 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Se abordarmos de maneira objetiva esse ECG, vemos que estamos diante de uma taquicardia de QRS estreito.

As causas mais comuns de taquicardia de QRS estreito são:

- Taquicardia sinusal

- Taquicardia atrial (unifocal ou multifocal)

- Flutter Atrial

- Fibrilação Atrial

- Taquicardia por reentrada nodal

- Taquicardia por feixe acessório

O objetivo deste post não é contemplar toda a abordagem das taquicardias de QRS estreito.Seguiremos dois passos simples para chegar ao diagnóstico.

1º PASSO: ritmo regular ou irregular?

Neste caso, observamos um ritmo regular, sendo assim já descartamos fibrilação atrial e taquicardia atrial multifocal.

2º PASSO: observar padrão da onda P

Facilmente, vemos que há uma linha de base entre os complexos QRS, sem onda F de flutter atrial, sendo então descartado este diagnóstico.

Seja sincero, você consegue identificar uma onda P com característica sinusal? Vemos que, neste ECG, não há "onda P católica" do ritmo sinusal, sendo descartada taquicardia sinusal.

Ficamos então com os três últimos tipos de taquicardia com QRS estreito:

- Taquicardia atrial

- Taquicardia por reentrada noda e Taquicardia por feixe acessório

Se continuarmos nossa busca pelo padrão da onda P, percebemos uma onda P que sempre precede o QRS, mas com características diferentes da onda P sinusal. Veja onda P negativa precedendo o QRS em DIII.

Guarde o bizu: "onda P precedendo o QRS, mas com características diferentes da onda P sinusal".

Sendo assim, o estímulo nasce em algum local nos átrios (que não no nó sinusal) e é conduzido pelo nó AV e sistema His-Purkinje. Taquicardia que nasce nos átrios e não é sinusal, ou seja, taquicardia atrial.

Taquicardia Atrial (TA)

- Pode ser paroxística (início e término súbitos, forma mais comum) ou incessante (presente em mais de 50% do dia).

- Mecanismo: automatismo, reentrada ou atividade deflagrada.

- Ritmo atrial: Regular.

- Frequência: 120-250 bpm.

- Ondas P: Polaridade e duração dependem do local da origem no átrio.

- Ritmo ventricular: Regularidade e frequência dependem da transmissão nodal AV.

Condutas em 5 linhas:

1) Quadro Agudo:

- Instável hemodinamicamente: CVE.

- Estável hemodinamicamente e sintomático: beta-bloqueador (metoprolol 5mg IV) ou bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem ou verapamil IV). Opção: amiodarona IV.

2) Quadro crônico:

- Episódios raros e pouco sintomáticos: observação inicial, sem necessidade de tratamento crônico.

- Episódios frequentes e sintomáticos: beta-bloqueador ou bloqueador de canal de cálcio VO.

- Episódios frequentes e sintomáticos + refratariedade ao tratamento clínico: candidato a ablação.

Dúvida: Há necessidade de anticoagulação crônica? Não

Imagens em Cardiologia - Aneurisma do ventrículo esquerdo

No vídeo acima podemos ver a imagem da ventriculografia de um cateterismo esquerdo. Observe, na região inferior e esquerda da imagem, uma formação arrendondada e discinética.

Frente a uma imagem dessas devemos ter em mente duas possibilidades: aneurisma e pseudo-aneurisma.

O aneurisma é uma área fibrótica sem musculatura miocárdica ou apenas com tecido necrosado, de fina espessura e bem delimitado. Esse segmento é acinético ou discinético. O tecido que compõem o aneurisma é do próprio miocárdio.

Já no pseudo-aneurisma, o que há é uma rotura da parede do ventrículo que foi 'tamponada' pelo pericárdio. Sendo assim, é uma lesão muito instável e com risco grande de evoluir para tamponamento pericárdico.

Na investigação do aneurisma do VE sempre procure 3 coisas: isquemia, cardiomiopatia hipertrófica e doença de chagas.

No caso acima trata-se de uma paciente com cardiopatia chagásica que deu entrada com episódio de Taquicardia Ventricular Monomórfica Sustentada.

Novo critério eletrocardiográfico para diferenciar as taquicardias do QRS largo

O cerne da análise das Taquicardias do QRS largo é a diferenciação entre aqueles ECG representando taquicardias de origem ventricular daqueles que representariam origem supraventricular com aberrância em sua condução.

Como parte da tese de doutorado do Dr Francisco Santos, lotado no Hospital de Messejana-CE, pelo INCOR, sob orientação do Prof Maurício Scanavacca, foram selecionados 120 pacientes com documentação eletrocardiográfica de taquicardias com  QRS largo (>120mS) que tivessem sido submetidos a Estudo Eletrofisiológico (EEF) e tiverssem a definição exata da origem do estímulo ( ventricular ou supra-ventricular)

Esses eletrocardiogramas foram avaliados por 3 duplas independentes de médicos para se definir diversas variáveis estatísticas de interesse, como sensibilidade, especificicada, valores predidivos positivos e acurácia, além da variabilidade interobservador entre o clássico critério de Brugada e o novo algoritmo. Esses grupos eram:

- 2 médicos cardiologistas com atuação na área de arritmia

- 2 médicos cardiologistas clínicos

- 2 médicos residentes de cardiologia ( talvez representando algo mais próximo do mundo real )

ALGORITMO

O novo algoritmo veio no sentido de tentar ser o mais simples possível e utilizar critérios 'visuais' para diferenciação entre a TV ou a TSV-A. Ele consta apenas de 3 passos:

1º passo: olhe para DI, DII, V1 e V6 e veja se elas são predominantemente NEGATIVAS ( R/S < 1) -> Se forem negativas -> TV diagnosticada

2º passo: se pelo menos 3 das 4 forem negativas -> TV

3º passo: se pelo menos 2 das 4 forem negativas, mas obrigatoriamente D1 ou V6 teriam que ser incluidas -> TV

Foto 1: algoritmo retirado da Tese do Dr Santos (vide leitura sugerida). TV - Taquicardia Ventricular. TSV-A - Taquicardia supraventricular com aberrância de condução.

A grande facilidade de se fazer o algoritmo é uma de suas maiores aplicações, sobretudo por utilizar apenas o aspecto visual, que é muito mais rápido. Além disso, a menor discordância entre diferentes examinadores e uma boa especificidade são vantagens do método em relação ao algoritmo de Brugada. Vale lembrar, que nenhum algoritmo tem valores de 100% de sensibilidade, especificidade e acurácica e, por isso, utilize sempre seu julgamento clínico associado a diversas variáveis eletrocardiográficas - algoritmo de Brugada, Vereckei, Pava e agora o de Santos D12V16 - para melhor diferenciar as taquicardias do QRS largo.

EXEMPLOS:

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Observe nesse eletro que, utilizando o critério D12V16 iriamos ver que:

1 - Apenas V1 é negativo e DII isodifásico. Portanto, deve tratar-se de TSV-A. Veja no ECG após adenosina que o mesmo padrão eletrocardiográfico - padrão BRE - se mantém após a reversão para ritmo sinusal.

ECG pré-adenosina

Fonte: arquivo pessoal do autor

ECG após adenosina

Fonte: arquivo pessoal do autor

TAQUICARDA VENTRICULAR

Observe nesse eletro que, utilizando o critério D12V16 iriamos ver que:

1 - V1 negativo, DII negativo e V6 negativo. Fechado critério de TV pelo passo 2 ( ao menos 3 derivações negativas). ( Se você ficou em dúvida para determinar a polaridade do QRS nessas derivações leia aqui ). Veja o ECG pós amiodarona o QRS estreito da paciente totalmente diferente do ECG na vigência da arritmia.

ECG pré-amiodarona

Fonte: arquivo pessoal do autor

ECG após amiodarona

Fonte: arquivo pessoal do autor

Leitura sugerida:

Tese de doutorado do Dr Francisco Rodrigues dos Santos Neto. Orientação do Prof Maurício Ibrahim Scanavacca. Análise de um novo critério de interpretação no diagnóstico diferencial das taquicardias de complexo QRS largo, 2015. Disponível aqui