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quarta-feira, 18 de novembro de 2015

Doutor, não sinto pulso carotídeo ? O que fazer ?

Aproveitando a abordagem do nosso último post sobre pulso femoral na parada, discutiremos um artigo inusitado e com uma visão "fora da caixa" sobre a parada cardiorrespiratória. 

Os guidelines da AHA ( American Heart Association) recomendam ao profissional capacitado para suporte avançado de vida checar o pulso central entre 5-10 segundos para decidir iniciar reanimação cardipulmonar  em indivíduos que não respondem a estimulação física/verbal e não tem pulso. No entanto, a habilidade de checar o pulso carotídeo por profissionais de saúde foi avaliada apenas em alguns estudos pequenos antes da recomendação da diretriz. Pensando nisso, pesquisadores da Alemanha projetaram um estudo com o intuito de avaliar a capacidade dos profissionais de reconhecer um paciente sem pulso carotídeo, bem como o intervalo de tempo necessário para tal. 

O desenho do estudo é bem interessante: 16 pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica com uso de circulação extracorporéa  (CEC) eram avaliados por profissionais de diferentes categorias ( Estudantes em treinamento, Técnicos de emergência em treinamento, Paramédicos em treinamento e Paramédicos 'seniors') e deveriam reportar ao examinador a presença ou não do pulso carotídeo. Os profissionais eram cegados para o status circulatório do paciente e toda monitorização do paciente estava fora do campo de visão do participante. 

Pontos essenciais:

1) Durante a CEC o paciente não apresenta pulso carotídeo pela fato do fluxo sanguíneo ser contínuo. 2) Durante circulação espontânea o pulso deveria ser palpável ( Com pressão arterial invasiva indicando PAS>80mmHg em todos os momentos do teste)

Os resultados do estudo são surpreendentes: a média para decisão dos participantes entre foi de 24 segundos!

É interessante observar que apenas 15% do participantes conseguiu identificar corretamente a presença ou não do pulso nos 10 segundos recomendados atualmente pela AHA (veja a figura 3).



Percentual de distribuição das respostas de acordo com presença ou não de pulso e a resposta dos participantes. 

Coluna 1: paciente com pulso e detecção de pulso pelo participante ~80% de acerto. 
Coluna 2: paciente sem pulso e detecção de pulso pelo particitante ~ 5%. 
Coluna 3:  paciente sem pulso e sem detecção de pulso pelo participante ~ 53%. 
Coluna 4: paciente com pulso e ausência da detecção de pulso pelo participante: ~ 65%,

Figura 2: Acurácia diagnóstica de ausência de pulso central de acordo com qualificação do profissional ( EMT 1 --> PM2). Note que com o aumento da capacitação a sensibilidade chega a a 100% ( isto é todos os pacientes sem pulso eram diagnosticos corretamente), mas note como a especificidade é baixa ( isto é: muitos pacientes com pulso eram diagnosticados como em PCR). Acurácia em todos os participantes foi de 65% ( sem o limite de tempo de 10 segundos - o tempo médio de resposta para esta acurácia foi de 24 segundos)

Figura 3: retardo em fazer o diagnóstico do pulso de acordo com o presença ou não ou de pulso dos pacientes. Seguindo o corte da AHA de 10 segundos para detecção ou não do pulso central, a grande maioria dos participantes tem um retardo em realizar o diagnóstico sobre o pulso, principalmente naqueles pacientes sem pulso ( losango branco)
Com base neste estudo e em outros estudos semelhantes, em 2010 a AHA retirou a necessidade de checar o pulso para indivíduos leigos / apenas treinados em BLS ( fonte ACLS uptade 2015):


No entanto, ainda permanece a recomendação para profissionais de saúde ( fonte ACLS uptade 2015)


Qual a relevância deste estudo?

1) É muito mais difícil tomar uma decisão sobre a presença ou não de pulso em pacientes sem pulso do que naqueles com pulso.

2) O tempo de 10 segundos parece ser INEFICIENTE para a tomada de decisão

3) O indíce de erro em uma situação de vida real é excessivamente alto mesmo para profissionais treinados para situações de emergência ( Paramédicos com experiência > 2 anos) 


Obviamente que após este estudo - e outros similares - uma série de estudos foram realizados na tentativa de validar o uso do USG doppler para checar o pulso central em situações de PCR. Sem, no entanto, provar benefício do uso do USG doppler para pacientes em PCR. Na última atualização do ACLS publicada neste ano foi feita a seguinte referência ao uso do USG  durante PCR: pode ser usado desde que não atrapalhe a PCR 'convencional" ( recomendação também validada para pesquisa de sinais de TEP, pneumotórax, hipovolemia, tamponamento pericárdico durante a parada  através do USG)



Até que se mudem as diretrizes a recomendação é: se o profissional de saúde não detectar um pulso em 10 segundos deve-se iniciar a reanimação imediatamente, considerando-se principalmente o fato de que as compressões torácicas são uma intervenção relativamente benigna (frente ao risco de não se reanimar um paciente em PCR)

Aguardaremos novidades no uso do USG para checagem do pulso na parada!


Leitura sugerida: 





segunda-feira, 2 de novembro de 2015

Pulso femoral durante a parada: arterial ou venoso ?

É comum nos depararmos com as seguintes situações no atendimento da parada cardiorrespiratória intrahospitalar:

1) Algum profissional de saúde fica, durante a realização de compressões torácicas, com a mão no pulso femoral do paciente numa tentativa de "ganhar tempo" e antecipar a verificação do pulso do paciente (Apesar de não haver nenhum recomendação nesse sentido!!)

2) Necessidade de passagem de catéter em veia femoral para administração de fármacos devido a dificuldade de obtenção de acesso venoso periférico. 

Estas situações geralmente ocorrem em ambientes com número elevado de profissionais de saúde durante o atendimento da PCR.

Porém, todos os estudos que foram realizados até o momento afim de distinguir a origem do pulso femoral na vigência de compressões torácicas, sugerem que o pulso na parede seja de origem venoso. Isto é, o pulso que é sentido na região inguinal do paciente durante a realização de compressões torácicas é, na verdade, oriundo do fluxo sanguíneo na veia femoral.

O primeiro estudo datado de 1996 - disponível aqui e publicado na revista da Sociedade Americana de Medicina de Emergência comparou o uso do USG versus referências anatômicas em PCR para obtenção de acesso venoso femoral. O uso da ultrassonografia apresentou uma taxa de sucesso maior, atribuída pelos autores pelo fato do pulso femoral em vigência de compressões torácicas ser venoso ( que já havia sido demonstrado em estudo experimentais de cachorro)

Outro estudo interessante neste contexto e publicado este ano no American Journal of Emergency, testou, através de um modelo experimental de PCR em porcos, a hipótese de que o uso do valor de p02 seria superior a avaliação da cor da amostra em discriminação de pulso arterial ou venoso. No entanto não houve diferença  de acordo com a coloração da amostra (vermelho vivo arterial versus vermelho escuro).

Porque o pulso durante a realização de compressões torácicas seria venoso e não arterial ?

A principal hipóteses dos autores é de que as compressões transmite igualmente ondas de pulso para o sistema arterial e venoso, porém pelo fato das veias serem menos espessas, com menos musculatura e consequemente mais distensíveis a transmissão do pulso ocorre mais facilmente neste sistema.
Pulso femoral ( setas em azul). 1) A esquerda, durante realização de compressão torácica e 2) A direita durante fase de relaxamento. Note distensão da veia femoral com aumento do seu diâmetro durante a compressão, o diâmetro da artéria femoral não varia de acordo com a fase do ciclo de reanimação. 

Comparação da taxa de sucesso de cateterização da veia femoral. Note que o uso a porcentagem de sucesso apresentou p> 0,05 mas com grande tendência a favorecer o acesso por USG



Mas qual a utilidade prática de saber isso ?

1) Cuidado ao checar o pulso durante ritmo elétrico passível de pulso
Muito provavelmente a localização do pulso femoral durante a parada não será no mesma localização do pulso gerado durante as compressões torácicas

2) Cuidado com a técnica utilizada para cateterização da veia femoral durante a parada
Tradicionalmente faz-se a punção 0,5-1,0 medial ao pulso, porém durante compressões torácicas talvez o método mais efetivo seja a punção diretamente sobre o pulso ( uma punção medial ao pulso com direcionamento lateral da ponta da agulha a 45o também parece ser seguro)

3) Se tiver um USG disponível, use-o ( caso tenha experiência em acesso guiado por USG) 

4) Se durante a tentativa de punção da veia femoral obtiver fluxo de sangue vermelho escuro confie que está na veia femoral


Escala de brilho do sangue de acordo com o modelo de cor vermelho,verde e azul ( RGB colour model). No estudo experimental durante a PCR as amostras de sangue arterial oscilaram entre os valores 4 a 7 e as amostras de sangue venoso entre os valores 1 e 2.

Leitura recomendada:

1) Real-time ultrasound-guided femoral vein catheterization during cardiopulmonary resuscitation

2) Reliability of blood color and blood gases in discriminating arterial from venous puncture duringcardiopulmonary resuscitation

quarta-feira, 7 de outubro de 2015

Como saber a polaridade do QRS na avaliação das taquicardias ?

Figura 1

Foto 2
Na abordagem das taquicardias do QRS largo é muito comum ficarmos na dúvida de qual a real polaridade de um QRS, que muitas vezes encontra-se em apresentações bizarras. A determinação dessa polaridade, tem implicações diagnósticas importantes, haja vista que utilizamos a morfologia das ondas nos diversos critérios diagnósticos para diferenciar uma Taquicardia de origem ventricular x Taquicardia supraventricular com condução aberrante.

A forma para fazer isso é bastante simples: basta que você veja para que sentido esta apontado o ângulo agudo do QRS. A direção do ângulo representa a direção vetorial do QRS resultante, por isso, tomando o exemplo da figura 1, podemos ver que o angulo do QRS agudo é voltado para 'baixo'. Portanto, em V1,V2 (ampliado) e V3 temos complexos de padrão qS ( 'negativos').

Já no exemplo da figura 2, logo abaixo, observando também em V1, V2 (ampliado) e V3, podemos notar que o ângulo agudo formado aponta para cima, portanto estamos diante de um R puro com entalhe ('positivos').



sábado, 3 de outubro de 2015

Só a cardioversão elétrica reverte o flutter atrial ?

Quando estamos estudando as taquicardias supraventriculares buscamos saber quais são passíveis de reversão via medicamentosa. Afinal, a necessidade de realizar uma cardioversão elétrica pode assustar muitos pacientes.

Tradicionalmente, o Flutter atrial (FuA) é abordado como 'não responsivo' a fármacos - p.e. adenosina e outros antiarrítmicos comuns - e que, para conseguirmos reverter essa arritmia, teríamos de lançar mão de choque sincronizado, em geral com baixa carga ( 50 J).

Contudo, isso não é verdade. A reversão química do Flutter é possível sim!

A Ibutilida quando administrado por via endovenosa tem taxa de sucesso entre 60-90% na reversão do FuA. Também tem uso aprovado para reversão de Fibrilação Atrial.

Ela é um fármaco antiarrítmico de classe III, mesma classe amiodarona, sotalol, dofelitida e dronadorona. Sendo assim, atuam bloqueando os canais de potássio, prolongando o período de repolarização atrial e ventricular, bem como do nó AV, sistema his-purkinje e das vias acessórias, quando presentes.

Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por aumento do intervalo QT, o que nos faz manter o paciente monitorizado durante após a infusão da medicação (2 - 4h), haja vista que ela desencadear uma torsade de points. Além disso, cursa com diminuição da frequência cardíaca e pouco ou nenhum efeito sobre o intervalo PR. A duração do QRS não é afetada.

A droga só é disponível na forma endovenosa e, portanto, não tem uso aprovado para terapia de manutenção de ritmo em longo prazo.

A dose varia de acordo com o peso do paciente:

- Menores de 60 kg: 0,01 mg/kg em 10 minutos. Se a arritmia não reverter em até 10 minutos do término da infusão, uma segunda aplicação com a mesma dose pode ser feita.
-  Maiores de 60 kg: 1 mg em 10 minutos. Se a arritmia não reverter em até 10 minutos do término da infusão, uma segunda dose de 1 mg pode ser administrada

Recomenda-se que a aplicação seja feita com o magnésio acima de 2 mEq/L, para tentar minimizar os efeitos pró-arrítmicos do prolongamento do QT decorrentes do uso desse remédio.

A infusão deve ser descontinuada caso haja grande prolongamento do intervalo QT ou caso surja taquicardia ventricular.

Outra droga utilizada nesse cenário é a Dofelitida, mas por uso oral, também um antiarrítmico da Classe III.

Um dos incômdos de seu uso, é a necessidade de hospitalização do paciente durante 3 dias, onde deve ser monitorizado eletrocardiograficamente, haja vista que foi nesse período onde se documentaram a maioria dos episódios de Torsade de Points e o pico do prolongamento do intervalo QT.

Por ser administrada pela via oral está aprovado seu uso para manutenção ambulatorial de ritmo para pacientes com Flutter atrial.

A dose é feita inicial é feita de acordo com a taxa de filtração glomerular:

> 60: 500 mcg 2x ao dia
40 - 60: 250 mcg 2x ao dia
20 - 40: 125 mcg 2x ao dia
< 20: não aprovado o uso.

Após 3 horas da primeira dose é feito a medida do QTc em relação ao 'pré-medicação'. Caso haja aumento de > 15% do valor basal ou atinja valor maior que 500 ms, sugere-se novo ajuste de dose baseado na posologia inicial.

Dose inicial de 500 -> 250 mcg 2x ao dia
Dose inicial de 250 -> 125 mcg 2x ao dia
Dose inicial de 125 -> 125 mcg 1x ao dia

Caso, após a 2 segunda administração da droga, observe-se que o QTc ainda está maior que 500 ( a qualquer momento) ou desenvolva-se taquicardia ventricular, a droga deve ser descontinuada.

De maneira semelhante, recomenda-se que o nível de magnésio sérico seja sempre > 2 mEq/L e, mesmo assim, seja feita administração concomitante de magnésio EV durante a vigência da internação.

Ambas medicações são consideradas classe I e grau de evidência A pelos guidelines da American heart de 2015 para o reversão do Flutter Atrial. Acesse aqui

Infelizmente, essas drogas ainda não são comercializadas no Brasil. Talvez seja esse o grande motivo de, em nosso meio, termos a idéia de que não há terapia farmacológica efetiva para reversão do Flutter. Só nos resta torcer que a ANVISA libere essas medicações para uso nacional e as empresas produtoras tenham interesse em trazê-las.

Leitura sugerida:

Therapeutic use of ibutilide. Acessado em uptodate.com/online em out/2015

Therapeutic use of dofetilide. Acessado em uptodate.com/online em out/2015

Ellenbogen K A. Wood M. Stambler B S. et al. Conversion of atrial fibrillation and flutter by intravenous ibutilide; a multicenter dose-response study. J Am Coll Cardiol 1996;28:130-6.

Coleman CI, Sood N, Chawla D, et al. Intravenous magnesium sulfate enhances the ability of dofetilide to successfully cardiovert atrial fibrillation or flutter: results of the Dofetilide and Intravenous Magnesium Evaluation. Europace 2009; 11:892. Disponível aqui