Desafio de ECG 15 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico?

Fonte: arquivo pessoal do autor

Masculino, 17 anos, queixa-se de palpitações. No momento do ECG, assintomático.

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Desafio de ECG - Caso 14 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Os digitais são medicações utilizadas no manejo de sintomas de muitos pacientes com Insuficiência Cardíaca. No Brasil, seu representante via oral é a digoxina ( 0,25 mg ) e o endovenoso o cedilanide (deslanosídeo).

O caso em questão ilustra sintomas de possível intoxicação digitálica. O que chama nossa atenção, sem dúvidas, além da bradicardia ( FC em torno de 45 ) é o infradesnivelamento do segmento ST ( observe V4-V6 e D1 e aVL) com conformação de 'colher de pedreiro' ou 'bigode de Salvador Dali', como alguns autores gostam de denominar esse aspecto. 

Devemos lembrar que a presença dessa alteração na repolarização não obrigatoriamente significa que o paciente está intoxicado pela droga. Ela é uma das alterações que apenas indicam que o doente deve estar fazendo uso dessa classe de medicamento e não se deve pensar em 'retirar' a medicação simplesmente devido ao achado eletrocardiográfico.

Obviamente, no contexto apresentado - paciente com náuseas e vômitos - uma das hipóteses a serem aventadas é intoxicação pelo fármaco. 

A intoxicação por digital pode a levar aos mais variados graus de bloqueio AV, quadros de ectopias ventriculares ou taquicardias.

Sempre lembre de pesquisar o potássio sérico desses doentes. A hipocalemia concomitante pode levar a quadros de arritmias ventriculares graves, como episódio de Fibrilação Ventricular.

Fonte: traduzido e adaptado de  ALFRED PICK, M.D. Digitalis and the Electrocardiogram. Circulation, Volume XV, April 1957

Desafio de ECG 14 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Náuseas, vômitos em paciente cardiopata de 43 anos. O ECG te ajuda a desvendar a etiologia do quadro? Como ?

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Desafio de ECG - Caso 13 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Ao iniciar a análise deste traçado, chama a atenção a presença de espículas de marcapasso. De forma mais simples e prática, a nomenclatura dos ritmos de marcapasso consiste de 3 letras. A primeira letra corresponde a câmara que é estimulada (A para átrio, V para ventrículo e D para as duas câmaras), a segunda letra é destinada para a câmara que é "sentida" (da mesma forma, A, V e D) e a terceira letra relaciona-se ao comportamento do marcapasso - "o que ele faz" (I para inibição e T para estimulação - do inglês, trigger. D para as duas funções). Leia o texto completo de laudo de ritmo de marcapasso aqui

Vamos ao eletrocardiograma em questão:

Não nos deixemos impressionar pelas espículas. Começaremos com a identificação do ritmo como habitual (procuraremos a onda P). Observamos a presença de onda P precedendo todo complexo QRS. Além disso, esta onda apresenta características de onda P sinusal, ou seja, o ritmo é comandado pelo nó sinusal. Já podemos iniciar a nomenclatura do ritmo, o marcapasso "sente" o átrio, no caso, o ritmo sinusal. Sendo assim, a segunda letra será A.

Ao continuarmos no traçado, logo após a onda P, vemos a presença de espícula seguida de complexo QRS. Ou seja, o marcapasso que estimula ("triga") o ventrículo. Sendo assim, a primeira letra será V (espícula estimula ventrículo) e a terceira T (trigger).

De forma resumida e falada na prática: o marcapasso sente o átrio e estimula o ventrículo, está operando em VAT.

E o diagnóstico de base do paciente? Qual a maior probabilidade de ser?

Uma vez que, no eletro, há ritmo próprio (sinusal), não há doença do nó sinusal. O marcapasso está servindo como uma "ponte", "pulando o nó atrioventricular", sentindo o átrio e estimulando o ventrículo. Portanto, provavelmente trata-se de um marcapasso implantado por BAVT.

Desafio de ECG 13 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico?

Fonte: arquivo pessoal do autor.

O que se pode ver nesse ECG ? Há alguma alteração patológica de nota ou apenas um achado habitual ?

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Desafio de ECG - Caso 12 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

No primeiro ECG temos um ritmo sinusal com ondas T apiculadas. No DII longo notamos período de bigeminismo.

No segundo ECG, observe que surge um supra-desnivelamento do segmento ST associado a uma QRS alargado, não precedido por onda P, que ocorre justamente no meio do ciclo dos intervalos RR sinusais.

Esse achado pode gerar alguma polêmica, sobretudo pela possibilidade da ocorrência de BRD intermitente ( sobretudo associado a SCA em com acometimento de artéria descendente anterior proximal). Contudo, a ausência de onda P precedente o ritmo e o padrão de 'R' puro em V1 afastam essa possibilidade.

Mas então o que justificaria o achado ?

Trata-se da presença de extra-sistoles ventriculares de padrão originadas do Ventrículo Esquerdo ( 'tem um padrão de BRD'), provavelmente da região septal de padrão interpolado, ou seja, ela ocorre entre os QRS sinusais, mas não apresenta a tradicional pausa compensatória pós extra-sístole. Esse padrão de extra-sístole - também chamada de 'extra-sístole em sanduíche'-  sugere que a origem do batimento ectópico seja ventricular, mesmo nos casos em que eventualmente não ocorra alargamento do QRS.

Veja que as EEVV não impedem a visualização do supra-desnivelamento do segmento ST em toda parede anterioe e também em região de parede lateral (D1 e aVL), falando muito a favor de acometimento de artéria descendente anterior em sua porção proximal, antes mesmo da emissão do ramo septal.

Setas pretas indicam a presença da onda P precedente o QRS sinusal. As setas vermelhas apontam o QRS 'normal' do paciente com a presença do supra-desnivelamento do segmento ST. As setas verdes indicam a presença do QRS 'aberrante' da extra-sístole ventricular interpolada. Fonte do ECG: arquivo pessoal do autor

Paciente foi imediatamente encaminhado a sala de hemodinâmica onde se fez cateterismo evidenciando lesão de artéria descendente anterior proximal, que foi tratada através de angioplastia + colocação de stent.

Desafio de ECG 12 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Paciente de 63 anos compareceu ao PS por queixa de dor torácica inespecífica. Foi avaliada pelo R1 de plantão que após avaliar o primeiro ECG (logo abaixo) foi discutir com o assistente.

Quando volta para reavaliar a doente, paciente passa a queixar de dor torácica de maior intensidade e, por isso, o ECG é repetido ( veja abaixo):

1) Qual achado do primeiro ECG ?

2) Qual achado do segundo ECG ?

3) Você acha que essa paciente pode estar tendo uma SCA ?

4) Independente de resultado de outros você já mandaria para hemodinâmica ?

5) Se essa paciente estivesse infartando, você conseguiria, sem nem ao menos ver o filme do CATE, dizer em que porção de qual coronária estaria essa obstrução ? Justifique baseado apenas nos achados eletrocardiográficos.

* Os comentários virão na semana seguinte acompanhadas de novo desafio.

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Desafio de ECG - Caso 11- Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Resposta- Cardiomiopatia de Takotsubo

Nesse caso temos uma paciente de meia idade, dos sexo feminino, com quadro de dor precordal tipica 
desencadeada após discussão com o marido.Na entrada, o eletrocardiograma(ECG) apresentava supra de
ST da parede  inferior e Plus-Minos associado alteração de repolarização  na parede anterior(inversão de
onda T). Marcadores de necrose miocardia (Troponina e CKMB) positivos.

Qual conduta tomar ?

Sem dúvida tomaríamos conduta para Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e mandaríamos  para a sala 
de hemodinâmica para realização do CATE com possível intervenção.

Qual foi  o resultado do CATE nesse caso?

Pra surpresa do residente que esperava uma DA tipo IV ocluída,o resultado foi  Coronárias sem lesão 
obstrutivas com a seguinte  ventriculografia:

Veja o detalhe na foto no momento da sístole ventricular, observamos acinesia apical bem evidente 

Fechamos nesse momento o diagnóstico de cardiomiopatia de Takotsubo. Mas que doença é essa?
O que não posso deixar de saber sobre ela? 

História 

A cardiomiopatia deTakosubo foi descrita pela primeira vez em 1990, no Japão, e ganhou esse nome pelo aspecto da ventriculografia que lembrava uma rede de pescar polvos de uso comum no Japão. Outras denominações para doença são: Síndrome do Coração Partido, Cardiomiopatia de Estresse e Síndrome do Balonamento Apical Transitório do Ventrículo Esquerdo

Definição

Disfunção sistólica e diastólica transitória do ventrículo esquerdo  com uma variedade de anormalidades da parede segmentar do VE.

Patogênese

Ainda desconhecida. Já se aventou hipótese de miocardite, espasmo coronariano e disfunção mediada por catecolaminas, mas sem uma definição clara de mecanismo. Mais recentemente, visto a associação com doenças psiquiatras e neurológicas, acredita-se em um componente de disfunção do sistema nervoso periférico que inerva as coronárias causando doença da microcirculação.

  

Qual perfil dos pacientes ?

Mulher (até 98% das pacientes) de meia idade, com quadro precedido por algum "TRIGER" psicológico ou físico. Quase 60% dos pacientes tem transtornos neurológico ou Psiquiátrico .

Quando suspeitar?

Diagnóstico diferencial de SCA. O paciente se apresenta com dor torácica típica, alteração eletrocardiográfica e marcadores de necrose do miocárdio. No CATE, observação de coronárias sem lesões obstrutivas e com acinesia segmentar da parede apical.

Somente a parede apical é acometida?

Não, em um excelente revisão do New England publicada esse ano sobre o tema eles ilustraram bem o acometimento segmentar e sua frequência. A mais comum é a apical com 81% dos casos, mas outras paredes também podem ser acometidas.

E o prognóstico?

Antes a doença era vista como uma condição benigna e sem maiores consequências .Hoje sabemos que os pacientes estão sujeito a complicações tanto na internação quanto a longo prazo. A taxa de complicações severa intra-hospitalares  como choque ou morte foi similar aos pacientes com SCA. 

Dentre os fatores associados a pior prognóstico  estão: gatilho por  estresse físico, doença neurológica aguda  ou psiquiátrica, aumento importante da troponina e baixa fração de ejeção na admissão.

Em longo prazo, a chance de evento cardíaco e cerebrovascular adverso é 9,9% por paciente/ano e a taxa de morte chega a 5,6% paciente/ano.

Tabela que ilustras esses dados retirada da última revisão do New England publicada esse ano

Tratamento

Tratamento da fase inicial é suporte. Lembre-se da importância de realizar um  ecocardiograma para avaliar o gradiente da via de saída de VE. Isso se justifica pelo fato de a acinesia apical poder causar uma obstrução parcial da via de saída de VE, e a depender do gradiente formado, o manejo do paciente pode mudar. Nesses casos, deve-se evitar depleção de volume intravascular e o uso de vasodilatadores, que podem piorar débito cardíaco. Beta-bloqueadores são uma opção para aumentar diástole e, assim, melhorar o enchimento ventricular e débito cardíaco.

Em longo prazo, os inibidores da ECA ou bloqueadores AT1 se mostraram benéficos na redução de desfecho, sobretudo nos pacientes que evoluem com disfunção ventricular. Os beta-bloqueadores, por  outro,lado não se mostraram positivos na diminuição de desfecho.

Leitura Sugerida:

C. Templin, J.R. Ghadri, J. Diekmann, L.C. Napp, D.R.Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy.n engl j med 373;10 nejm.org September 3, 2015

Kevin A. Bybee, MD; Tomas Kara, MD, PhD; Abhiram Prasad, MDSystematic Review: Transient Left Ventricular Apical Ballooning:A Syndrome That Mimics ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Ann Intern Med. 2004;141:858-865.

Desafio ECG 11 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico?

66 anos, mulher, dor torácica após discussão familiar. Quais hipóteses para esse ECG ?Você mandaria ao CATE ?

* Os comentários virão na semana seguinte acompanhadas de novo desafio.

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Desafio de ECG - Caso 10 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Ao iniciarmos nosso passo a passo para analisar este traçado, notamos algo "estranho" ao avaliarmos o ritmo. Percebemos uma onda P com característica sinusal precedendo todo complexo QRS, no entanto, ao observamos com cautela, vemos que a cada batimento o intervalo PR vai aumentando progressivamente. Este aumento progressivo culmina em uma onda P bloqueada, ou seja, uma onda P sem estar seguida de um complexo QRS. Observe que há uma pausa após o bloqueio e, após a pausa, o próximo intervalo PR é curto. Este aumentará progressivamente, até um novo bloqueio e por aí vai...

Você lembra deste diagnóstico? Há uma pista no meio do texto: "bloqueio". Isso nos remonta a um assunto corriqueiro na Cardiologia, os chamados bloqueios átrio-ventriculares.

De forma rápida e didática, os bloqueios atrioventriculares (BAV) são divididos em três grupos:

- BAV 1º grau

Embora alguns autores não gostam deste termo já que não há bloqueio propriamente dito, manteremos a didática. Consiste em um alargamento do intervalo PR > 200ms, sendo que toda onda P é seguida de um complexo QRS, sem onda P bloqueada.

(lembre: intervalo PR é do início da onda P até o início do complexo QRS, dura 120-200ms, o famoso "3 a 5 quadradinhos").

- BAV 2º grau

Mobitz I: também conhecido como fenômeno de Wenckebach. Este representa o diagnóstico eletrocardiográfico do caso. O intervalo PR vai progressivamente aumentando até ocorrer um bloqueio da onda P (onda P não seguida de complexo QRS). O próximo intervalo PR é curto, o qual aumentará progressivamente até o próximo bloqueio, assim sucessivamente.

Mobitz II: normalmente se apresentam como bloqueio 2:1 ou 3:1, ou seja, há uma onda P que gera um complexo QRS, seguida de uma onda P bloqueada ("uma conduz, outra bloqueia, uma conduz, outra bloqueia", neste caso, bloqueio 2:1).

Está em dúvida? Meça o intervalo PR antes e depois da onda P não conduzida/bloqueada, eles devem ter o mesmo comprimento!

- BAV 3º grau

BAVT para os íntimos. Neste caso, há uma completa dissociação entre os batimentos atriais (ondas P) e os batimentos ventriculares (complexos QRS). As ondas P aparecem de forma regular (intervalo PP regular), e os complexos QRS também (intervalo RR regular), no entanto sem qualquer relação entre eles. A morfologia/duração do QRS, a frequência ventricular, o intervalo QT e, em última análise, a necessidade ou não de intervenção imediata dependerão de qual região assumirá como ritmo de escape, mas são linhas para próximos textos.

Desafio do ECG 10 - qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Fonte: arquivo pessoal do autor

* Os comentários serão publicados na semana seguinte seguidos do novo desafio.

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Desafio de ECG - Caso 9 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Trombólise em paciente de 19 anos deve sempre APITAR como um alarme na sua mente. Foi esse alarme que apitou quando, em um plantão, recebemos o pedido de transferência de um paciente sexo masculino que havia sido submetido a trombólise com alteplase por um quadro de IAM com supradesnivelamento do segmento ST.

Paciente admitido na sala de emergência, sem queixas, 12h após trombólise. O ECG que havia embasado a situação era esse que apresentamos no Desafio 9.

Nem tudo que supra é 'SUPRA'!

A história era de dor torácica ventilatório dependente há cerca de 4 dias. Pela persistência do quadro, havia procurado um PS próximo de casa. Não havia nenhum alteração digna de nota no exame físico.

Ao ECG:

Taquicardia sinusal do QRS estreito, ritmo regular.

Quando vamos ver o segmento ST, observamos supradesnivelamento do mesmo em praticamente toda as derivações, a exceção de aVR e V1. aVR inclusive encontra-se com supra do segmento PR e infra do ST.

Esses achados do ECG + histórica clínica do doente + epidemiologia fazem o diagnóstico clássico de pericardite aguda, um dos vários diagnósticos diferenciais do supradesnivelamento do ST.

Pode-se dividir os achados da pericardite aguda em 4 fases temporais:

Fase 1: supradesnivelamento difuso do ST com ondas T concordantes. Infra do ST em aVR ou em V1. Depressão do PR. Baixa voltagem.

Fase 2: normalização do ST e do PR. Achatamento da onda T.

Fase 3: onda T invertida

Fase 4: resolução gradual da inversão da onda T

Leitura sugerida:
Electrocardiographic Manifestations and Differential Diagnosis of Acute Pericarditis.Am Fam Physician 1998
Disponível aqui

Desafio de ECG 9 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Jovem do sexo masculino com 19 anos. Encaminhado de outro serviço após ser 'trombolisado com Alteplase',  referia dor torácica não anginosa há 5 dias.

Tudo que supra é IAM ? Qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

*As respostas do casos virão sempre na semana seguinte acompanhados de novo desafio.

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Desafio de ECG - Caso 8 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Taquicardia Ventricular Fascicular ou TV 'verapamil-sensível'.

O padrão eletrocardiográfico de TV é feito baseado no Algortimo de Brugada ou mesmo no Escore de Santos, disponível aqui .

O paciente em questão apresentou a crise após suspender, sem orientação médica, o Verapamil.

Veja que, além do QRS alargado, apresenta-se um padrão de BRD ( V1 positivo - apesar de ser R puro) + Bloqueio Divisional Antero-Superior (BDAS), que torna muito provável que trate-se de uma TV Fascicular de origem no fascículo póstero-inferior do ramo esquerdo, que é o local mais comum de origem dessa arritmia. Sendo assim, muitas vezes, o QRS não é tão largo, uma vez que, apesar da origem ser ventricular, o estímulo se propaga utilizando como fonte o tecido especializado de condução. Isso é importante pois pode haver certa confusão no diagnóstico diferencial em relação a Taquicardias de origem supra-ventricular.

Essa arritmia classicamente é responde muito bem ao Verapamil endovenoso.

O ECG é sugestivo, mas o diagnóstico é definitivo é feito através de Estudo Eletrofisiológico (EEF).

Em geral, é uma arritmia do paciente do sexo masculino, jovens - 15 a 40 anos - e que não possuem cardiopatia estrutural associada. As crises podem apresentar-se de maneira paroxística - mais comum - ou incessante ( quando persistentes e de difícil tratamento, podendo desenvolver taquicardiomiopatia).

Não está associada a morte súbita.

Leitura sugerida:

Taquicardia Ventricular Fascicular. Experiência com Ablação por Radiofrequência. Magalhães, Sônia et al Rev Port Cardiol 2006; 25:485-97. Disponível aqui

Taquicardia Ventricular Fascicular Idiopática. Características Clínicas, Eletrocardiográficas, Eletrofisiológicas e Opções Terapêuticas. José Carlos Moura Jorge. Tese de Mestrado. Disponível aqui

Caso Clínico – Palpitação em paciente jovem sem cardiopatia estrutrual. Luiz Eduardo Camanho. Disponível aqui

Desafio de ECG 8 - qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Fonte: agradecemos ao Dr Rafael Rocha Silva por ter gentilmente cedido a imagem

Paciente sexo masculino 32 anos dá entrada no PS com esse ECG. Estável hemodinamicamente.

Qual diagnóstico eletrocardiográfico mais provável ? Há algum tratamento característico para essa situação ?

* As respostas dos ECG sempre virão na semana seguinte acompanhadas do novo desafio

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Desafio de ECG - Caso 7 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui 

R-  1-Síndrome de Wellens tipo I / Solicitar  cateterismo cardíaco / Sub-oclusão em DA proximal

Ao olhar esse ECG de um modo mais rápido ou sem a atenção devida, podemos perder  nas derivações precordiais, mais especificamente em V2-V3, a onda T da repolarização ventricular com formato Plus-Minos.

Sendo assim, poderíamos pensar que trata-se de ECG inocente e sem 'sinais de isquemia'.

Mas qual significado dessa alteração? Alguma implicação prognóstica?

Descrita pela primeira vez em 1982 por Zwann et al, a Síndome de Wellens é caracterizada por história de dor anginosa, SEM aumento dos marcadores  de necrose miocárdica o e a onda T plus-minos ou inversão da mesma nas derivações precordiais no eletrocardiograma de 12 derivações. Lembrar que o ECG tem que ser realizado fora do período da dor.

Pode ser classificada em tipo I ou Wellens A, responsável por 25% dos casos e caracterizado pela onda T plus/minos em V2-V3. Os outros 75 % são Wellens tipo II ou  B, manifesta por inversão da onda T simétrica e profunda em V2-V3. As alterações eletrocardiografias da síndrome possivelmente são secundarias a isquemia crônica causada pela sub-oclusão coronária.

A identificação da síndrome deve nos ascender a luz de uma doença coronária importante, com lesão crítica de artéria dessedente anterior (ADA) e necessidade cateterismo cardíaco de urgência com possível intervenção. Não peça de modo algum teste de estresse para essa paciente. 

Até 75% das síndrome de Wellens não reconhecidas e não tratadas, podem evoluir para um catastrófico IAM de parede anterior em 1 semana.

Mensagem importante  desse caso?

Sd Wellens----------------------------CATE de urgência.

Obs: Não pedir provas isquêmicas para diagnóstico ou estratificação de doença coronariana nesse contexto 

Respondendo aos comentários da semana passada, aqui vai o CATE do paciente:

Foto 1 - vejo o aspecto angiográfico em maior detalhe. Observe ( linha vermelha) o local da obstrução da ADA de maneira proxima, antes da emergência das artérias septais e diagonais. ADA  - Artéria Descendente Anterior / CX - Artéria Circunflexa / TCE - Tronco de Coronária Esquerda. Fonte:Vídeo e Foto: arquivo pessoal do autor.

Desafio de ECG 7 - Dor torácica na sala de emergência

Paciente sexo masculino 54 anos com dor torácica típica. O que te chama atenção nesse ECG? Você acha que ele deveria realizar um cateterismo ? Se positivo, o que você esperaria encontrar em relação a anatomia coronária ?

* As respostas dos ECG sempre virão na semana seguinte acompanhadas do novo desafio

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Desafio de ECG - Caso 6 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Se abordarmos de maneira objetiva esse ECG, vemos que estamos diante de uma taquicardia de QRS estreito.

As causas mais comuns de taquicardia de QRS estreito são:

- Taquicardia sinusal

- Taquicardia atrial (unifocal ou multifocal)

- Flutter Atrial

- Fibrilação Atrial

- Taquicardia por reentrada nodal

- Taquicardia por feixe acessório

O objetivo deste post não é contemplar toda a abordagem das taquicardias de QRS estreito.Seguiremos dois passos simples para chegar ao diagnóstico.

1º PASSO: ritmo regular ou irregular?

Neste caso, observamos um ritmo regular, sendo assim já descartamos fibrilação atrial e taquicardia atrial multifocal.

2º PASSO: observar padrão da onda P

Facilmente, vemos que há uma linha de base entre os complexos QRS, sem onda F de flutter atrial, sendo então descartado este diagnóstico.

Seja sincero, você consegue identificar uma onda P com característica sinusal? Vemos que, neste ECG, não há "onda P católica" do ritmo sinusal, sendo descartada taquicardia sinusal.

Ficamos então com os três últimos tipos de taquicardia com QRS estreito:

- Taquicardia atrial

- Taquicardia por reentrada noda e Taquicardia por feixe acessório

Se continuarmos nossa busca pelo padrão da onda P, percebemos uma onda P que sempre precede o QRS, mas com características diferentes da onda P sinusal. Veja onda P negativa precedendo o QRS em DIII.

Guarde o bizu: "onda P precedendo o QRS, mas com características diferentes da onda P sinusal".

Sendo assim, o estímulo nasce em algum local nos átrios (que não no nó sinusal) e é conduzido pelo nó AV e sistema His-Purkinje. Taquicardia que nasce nos átrios e não é sinusal, ou seja, taquicardia atrial.

Taquicardia Atrial (TA)

- Pode ser paroxística (início e término súbitos, forma mais comum) ou incessante (presente em mais de 50% do dia).

- Mecanismo: automatismo, reentrada ou atividade deflagrada.

- Ritmo atrial: Regular.

- Frequência: 120-250 bpm.

- Ondas P: Polaridade e duração dependem do local da origem no átrio.

- Ritmo ventricular: Regularidade e frequência dependem da transmissão nodal AV.

Condutas em 5 linhas:

1) Quadro Agudo:

- Instável hemodinamicamente: CVE.

- Estável hemodinamicamente e sintomático: beta-bloqueador (metoprolol 5mg IV) ou bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem ou verapamil IV). Opção: amiodarona IV.

2) Quadro crônico:

- Episódios raros e pouco sintomáticos: observação inicial, sem necessidade de tratamento crônico.

- Episódios frequentes e sintomáticos: beta-bloqueador ou bloqueador de canal de cálcio VO.

- Episódios frequentes e sintomáticos + refratariedade ao tratamento clínico: candidato a ablação.

Dúvida: Há necessidade de anticoagulação crônica? Não

Desafio de ECG 6 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

* As respostas dos ECG sempre virão na semana seguinte acompanhadas do novo desafio

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Desafio de ECG - Caso 5 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

No caso ilustrado, nos chama atenção o aspecto alargado e sinusoidal que o QRS encontra-se em todas as derivações, com apiculamento da onda T e dificuldade de visualização da onda P. Frente a um paciente com esse ECG não nos resta outra opção que não pensar em Hipercalemia.

O paciente era do sexo masculino, tinha 65 anos e estava em acompanhamento no HC por quadro de IRC recém dialítica. Havia 6 dias que não dialisava. 

Enquanto se preparava a solução de gluconato de cálcio  10%, coletou-se gasometria arterial para determinação rápida do nível de potássio que mostrou-se em 8,4 mEq/L.

Após medidas para controle da Hipercalemia houve resolução eletrocardiográfica do quadro, conforme podemos ver nas imagens abaixo.

Foto 1 - aspecto da montorização eletrocardiográfica do paciente após medidas para Hipercalemia. Observe o marcante estreitamento do QRS.

Foto 2 - ECG de 12 derivações feito após tratamento. Fonte: Foto 1, 2 e vídeo: arquivo pessoal do autor.

O nível elevado de potássio é uma emergência médica. Um aumento desse íon no extracelular diminui o gradiente de potássio através da membrana celular e, assim, diminui seu potencial de repouso. As alterações eletrocardiográficas tendem a seguir de maneira progressiva em relação ao nível sérico de potássio. 

Inicialmente, ocorre um achatamento da onda P associada com aumento do intervalo PR. Posteriormete o QRS começa a ficar mais alargado e nota-se um apiculamento da onda T. 

A medida que o K aumento ( em geral a nível maiores que 6 ), ocorre alargamento adicional do QRS e pode-se notar o desvio do eixo para esquerdo, em virtude do retardo de ativação do ventrículo esquerdo, que, por ter maior massa, acaba por puxar o vetor para seu lado. Além disso, a onda P vai ficando mais achatada e chega, muitas vezes, a desaparecer.

O segmento ST desaparece e acaba sendo 'encoberto' pelo maior tamanho da onda T, ocorrendo uma 'fusão' entre o complexo QRS e a onda T, haja vista que há uma dessincronia ventricular em relação a repolarização e despolarização, formando o aspecto um aspeco 'sinusal' ( visto bem no ECG pré-tratamento) , onde não se consegue destinguir intervalo ST. 

Se a situação persiste sem tratamento, o paciente pode evoluir em PCR, geralmente por AESP ou ASSISTOLIA, sendo, por isso, um dos '5H / 5Ts' mencionados no ACLS. 

Vale lembrar que, mais até do que o nível total do potássio, é muito importante a velocidade em que ele aumenta.

Leitura sugerida:

ECG na tomada de decisão em emergência. Wellens, JJ Hein e Conover, M. Editora Revinter, 2007. Capítulo 8 - Emergências relacionadas com o Potássio.

Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. Uptodate.com/online acessado em out/2015

Desafio de ECG 5 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico e conduta inicial ?

Você está de plantão no PS quando dá entrada um paciente relatando mal estar-geral. Ao exame, paciente algo confuso e agitado, queixando-se de náuseas e 1 episódio de vômito. Havia acabado de fazer um ECG e o próprio técnico do eletro resolveu trazê-lo para sala de emergência.

Abaixo veja os traçados do ECG de 12 derivações, bem como a visão do monitor.

Qual diagnóstico eletrocardiográfico e conduta inicial ?

Fotos 1,2 e vídeo: arquivo pessoal Daniel Valente Batista

* As respostas dos ECG sempre virão na semana seguinte acompanhadas do novo desafio

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Desafio de ECG - Caso 4 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

No vídeo postado na semana passada temos um sinal característico da taquicardia por reentrada nodal - sinal de "frogging". Este sinal advém da contração atrial contra uma válvula tricúspide fechada formando ondas a em canhão que são visíveis nas veias jugulares do paciente ( pulsações jugulares). No atendimento ambulatorial de pacientes com taquicardia supraventricular prévia revertida em pronto-socorro a caracterização na anamnese de episódios de "frogging" sugere que a taquicardia seja uma taquicardia por reentrada nodal ( muitas vezes estes pacientes passam em consulta sem o ECG da crise ). A visualização do "frogging" por alguém é ainda mais específico do que a queixa pelo paciente de palpitações no pescoço,  aumenta em 7 vezes o odds ratio da taquicardia ser uma TRN típica !

Retirado de "Test Characteristics of Neck Fullness and Witnessed Neck Pulsations in the Diagnosis of Typical AV Nodal Reentrant Tachycardia". Percentual de pacientes com queixa de palpitações cervicais ( 3 colunas da esquerda) de acordo com a etiologia da taquiarritimia ( FA e Flutter / TRN Tipica / Outras). Observe que a visualização do "frogging" aumenta em muito a probabilidade da taquiarritmia ser uma TRN. Disponível aqui

DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO

Estamos diante de um ECG de uma taquiarritmia com QRS estreito, RR regular com onda P de difícil visualização - possibilidade de p estar no segmento ST ?Como diagnóstico diferencial temos: Taquicardia por reentrada nodal (TRN), Taquicardia atrioventricular (TAV), Taquicardia Atrial, Flutter Atrial e Taquicardia juncional. Assumindo a P como a deflexão dentro da porção ascendente da onda S ou o r' de V1 temos um RP extremamente curto ( < 90 msec) e sugestivo de TRN. Após a manobra vagal o paciente apresentou reversão do ritmo para sinusal ( com um batimento de fusão entre a TRN e o retorno do ritmo para sinusal). Um ponte importante para ser destacado é o fato de que, diante de uma taquicardia com QRS estreito, RR regular a conduta a ser adotada é sempre a mesma diante da dúvida diagnóstica: realização de manobra vagal para causar inibição do nó atrio-ventricular, terminando a taquiarritmia se o circuito envolve o nó AV ou facilitar o diagnóstico etiológico da taquiarritmia através da diminuição da frequência ventricular

Algoritmo para o diagnóstico diferencial de taquicardia com QRS estreito. Retirado de  2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society - in press disponível aqui

O que é a taquicardia por reentrada nodal ? Trata-se da taquicardia supraventricular mais comum em adultos. O príncipio básico da TRN advém da teoria de dupla via de condução nodal, uma via com condução rápida e período refratário longo ( período refratário - período em que um estímulo causa um potencial de ação/despolarização ) e uma via com condução lenta e período refratário curto. Diante de uma extrasístole atrial, o estímulo chega ao nó atrio-ventricular e encontra a via rápida ( que é a via de condução preferencial do estímulo na maioria das vezes) no seu período refratário e então o estímulo somente é conduzido pela via lenta por alguns milisegundos, causando despolarização ventricular e reentrada do estímulo pela via de condução rápida levando a despolarização atrial ( vide figura)

Ilustração da dupla via de condução nodal. Em A temos a condução do estímulo atrial para os ventrículos pela via rápida ( note o intervalo PR de 0,16). Em B a condução do estímulo pela via lenta ( intervalo PR 0,24). Em C o estímulo conduzido pela via lenta para os ventrículos (condução anterógrada) ( intervalo PR 0,28) e pela via rápida para os átrios ( condução retrógrada) pela reentrada nodal ( formando onda p negativa no ECG de superfície) note que não ocorre uma taquicardia por reentrada nodal pois o estímulo que retorna aos átrios pela via rápida encontra a via lenta em seu período refratário não perpetuando desta maneira a reentrada do circuito. Em D temos o mecanismo da taquicardia por reentrada nodal - desta vez o estímulo que "sobe" pela via rápida despolariza a via lenta e perpetua a reentrada do circuito. Geralmente o desencadeante da taquiarritmia é uma extrasístole atrial que encontra a via rápida em periodo refratário absoluto ( isto é - não conduz o impulso / não gera potencial de ação) e a via lenta em período refratário relativo  (causando  lentificação na condução do impulso)

Existem três tipos de Taquicardia por reentrada nodal, classificadas de acordo com a velocidade de condução das vias e tipo de via que conduz o impulso para os ventrículos ( dita condução anterógrada) e para os átrios (condução retrógrada), respectivamente.

TRN Típica

1) Lenta-Rápida: forma mais comum (cerca de 80%), denominada TRN típica, representada conforme a figura acima. O estímulo que despolariza os ventrículos desce pela via lenta e o estímulo atrial pela via rápida. Por esta fisiologia a onda p acaba ficando muito próxima ao QRS - assim o intervalo RP fica curto e a onda ou fica "escondida" dentro do QRS ( pela maior voltagem) ou aparece ao término deste - formando as ondas "pseudo s" nas derivações inferiores ( D2/D3 e aVF) e "pseudo R' " em V1. A afirmação de o que o s nas derivações inferiores o R em V1 são a onda p retrógrada portanto "pseudoondas" só pode ser feita com base na comparação com o ECG de base em ritmo sinusal e na maioria dos casos não são visualizadas ( isto é - por mais que o ECG da crise sugira um pseudoS e pseudoR você só terá certeza após reversão da arritmia e realização de outro ECG! Dai a importância de se documentar o ECG pré e pós reversão e orientar que o paciente tenha sempre seu 'ECG basal' ao alcance, seja em maneira física ou em arquivo de mídia )

TRN Atípicas ( <20% dos casos)

2) Rápida-Lenta: o estímulo que despolariza os ventrículos ( via anterógrada) desce pela via rápida e o que despolariza os átrios pela via lenta (via retrógrada). O intervalo RP fica longo e a onda p fica longe do QRS. Geralmente o desencadeante da taquiarritmia é uma extrasístole ventricular.

3) Lenta-Lenta: tanto a condução anterógrada com retrógrada ocorrem por vias lentas, por isto a FC da TRN costuma ser lenta ( por volta de 100 bpm) e pode ser confundida com taquicardia juncional pelo eletrocardiograma

Manobra vagal: a manobra acaba pode terminar a taquiarritmia pois o aumento do tônus vagal causa uma lentificação da velocidade de condução no nó atriventricular, causando um bloqueio na condução anterógrada e término da arritmia. 

Por fim, segue o eletrocardiograma do paciente durante a realização de manobra vagal:

Note que a primeiro batimento após reversão da taquiarritmia foi um batimento de fusão ( parte da despolarização ventricular proveniente de um escape ventricular e parte do ritmo sinusal). Comparando a morfologia dos QRS durante a TRN em ritmo sinusal conseguimos identificar que a onda r em V1 tratava-se da onda p (pseudoR), nas derivações inferiores não consegue-se identificar com acurácia a onda p. 

Leitura recomendada:

1- 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26409259

2- Supraventricular Tachycardia

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp051145

3-  Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia

http://circ.ahajournals.org/content/122/8/831.full.pdf+html

4- Test Characteristics of Neck Fullness and Witnessed Neck Pulsations in the Diagnosis of Typical AV Nodal Reentrant Tachycardia

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3200305/pdf/nihms319317.pdf