Beta-bloqueador ou iECA/BRA: qual a primeira medicação a começar no tratamento da IC ?

No manejo ambulatorial de pacientes com o diagnóstico de IC com fração de ejeção reduzida ( FEVE < 40%) muitas vezes ficamos em dúvida sobre qual medicação com benefício comprovado em desfechos-duros devemos iniciar primeiro: beta-bloqueadores ou inibidores da enzima conversora de angiotensina ?

Tradicionalmente os beta-bloqueadores foram 'adicionados' aos inibidores de eca por um questão muito simples: os estudos que comprovaram o benefício de mortalidade com inibidores de eca aconteceram historicamente primeiro, sendo assim, nos estudos com beta-bloqueadores os pacientes já estavam em uso de ieca.

No entanto, no início dos anos 2000, muitos pesquisadores tiveram a dúvida sobre qual medicação deveria ser iniciada primeiro em um paciente com diagnóstico recente de IC com FEVE<40%, sintomático ou não, os beta-bloqueadores ou inibidores de ECA, cada medicação com seu benefício teórico:

Outra questão importante é que a primeira droga introduzida tem a maior probabilidade de se chegar na dose alvo ( 64% para a primeira droga versus 55% para a segunda)

Três estudos randomizados controlados foram elaborados para elucidar esta questão em pacientes com FEVE reduzida: CARMEN, CIBIS-3 e um estudo de Sul-Africano ( Silwa et al)
1) CARMEN: randomizou pacientes para 3 braços ( iECA primeiro x Beta-bloq primeiro x Combinação com titulação da dose do Beta-bloq primeiro).  Os desfechos de segurança e mortalidade foram iguais entre os grupos e o grupo que iniciou tratemento combinado ( Carvedilol e Enalapril) apresentou benefício em desfecho substituto ( melhora do volume sistólico final do VE). N=572

2) CIBIS-3: estudo de não inferioridade para introdução do beta-bloqueador inicialmente que randomizou pacientes para bisoprolol x enalapril inicialmente ( 6 meses) com introdução e titulação da primeira droga nos primeiros 6 meses e introdução/titulação da secunda droga após estes 6 meses até 2 anos.  O resultado do estudo foi inconclusivo ( não-inferior, não-superior ou inferior) pois o intervalo de confiança cruzou os limites pré-determinados para superioridade e inferioridade (na análise por protocolo). A conclusão deste estudo é que a terapêutica inicial com beta-bloqueador parece ser segura

Resultados do CIBIS-3. Note que a última linha ( análise por protocolo) cruza os limites pré definidos de superioridade e inferioridade ( HR < 1,0 e HR> 1,17 respectivamente).

3) Sliwa et al: randomizou 76 pacientes para carvedilol x perindopril primeiro com introdução do segunda droga após 6 meses. O grupo carvedilol primeiro apresentou melhora de classe funcional, FEVE e queda de BNP comparada ao grupo perindopril primeiro.

Diante destas evidências o uso inicial de beta-bloqueador ou ieca fica a gosto do freguês, sendo as duas opções plausíveis e respaldadas por literatura.

No entanto, como medicina é tão arte como ciência ( copio aqui trecho de editorial recente do Dr. Gilles Montalescot que acredito ser fundamental para a prática médica: "a ciência depende de data de estudos randomizados controlados e de estudos observacionais evidenciando incidência, fatores de risco, efeito em desfechos e tratamento ótimo para uma condição médica. A Arte depende na habilidade do profissional de sintetizar o conhecimento o médico e traduzi-lo numa estrátegia de manejo ótima para um paciente específico")  a opnião dos autores deste blog é de que o inibidor de eca deva ser iniciado primeiro e a introdução do beta-bloqueador em segundo momento.

1) Iniciar Enalapril 5 mg 12/12h associada com diurétido de alça se sinais de congestão
2) Titular dose do Enalapril em 1-2 semanas para 10mg 12/12h ( se pressão, função renal, potássio permitirem)
3) Introduzir Carvedilol 3,125 mg 2xd com titulação ( dobrar a dose) a cada 2 semanas conforme tolerância clínica
4) Após atingir a dose-alvo de Carvedilol, terminar a titulação dose de enalapril para a dose-alvo ( 20mg 12/12h)

Importante também ressaltar os seguintes cuidados/recomendações com a introdução do Beta-Bloqueador:

1) Não introduzir em pacientes internados com insuficiência cardíaca descompensada. Pode-se introduzir a medicação na mesma internação ( sem uso recente de inotrópicos positivos)
2) Peso diário após introdução do beta-bloqueador, muitas vezes o paciente necessitará de aumento da dose de diuréticos transitoriamente
3) ECG para o retorno após aumento da dose atentando para Bloqueio Atrio-Ventricular total ou BAV avançado ( Mobitz 2)
4) O benefício do beta-bloqueador não é efeito de classe: deve-se utilizar apenas Bisoprolol, Carvedilol ou Metoprolol
5) Deve-se tentar atingir a dose alvo das medicações ( aquelas que foram utilizadas em estudos) pois o benefício parece ser dose-dependente. No entanto,  se um paciente não tolerar a dose-alvo do beta-bloqueador o benefício parece ser mantido, desde que o grau de beta-bloqueio seja mantido ( isto é: frequência cardíaca) ( dados da subanálise do MERIT-HF)

Doses-alvo para medicações para IC. Guideline ESC para manejo de IC aguda e crônica 2012.

Leitura recomendada

1) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors or β-Blockers inHeart Failure Does It Matter Who Goes First?. Circulation 2005

2) Effect on survival and hospitalization of initiatingtreatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by enalapril, ascompared with the opposite sequence: results of the randomized CardiacInsufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) III. Circulation 2005

3) The benefits of early combination treatment of carvediloland an ACE-inhibitor in mild heart failure and left ventricular systolicdysfunction. The carvedilol and ACE-inhibitor remodelling mild heart failure evaluation trial (CARMEN).

4)  Impact of initiating carvedilol beforeangiotensin-converting enzyme inhibitor therapy on cardiac function in newlydiagnosed heart failure. JACC 2004

5) ESC guidelines on heart failure 2012

6) Dose of metoprolol CR/XL and clinical outcomes in patientswith heart failure: analysis of the experience in metoprolol CR/XL randomizedintervention trial in chronic heart failure (MERIT-HF)

7) Duration of Dual Antiplatelet Therapy After CoronaryStenting: A Review of the Evidence

Desafio de ECG 12 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico ?

Paciente de 63 anos compareceu ao PS por queixa de dor torácica inespecífica. Foi avaliada pelo R1 de plantão que após avaliar o primeiro ECG (logo abaixo) foi discutir com o assistente.

Quando volta para reavaliar a doente, paciente passa a queixar de dor torácica de maior intensidade e, por isso, o ECG é repetido ( veja abaixo):

1) Qual achado do primeiro ECG ?

2) Qual achado do segundo ECG ?

3) Você acha que essa paciente pode estar tendo uma SCA ?

4) Independente de resultado de outros você já mandaria para hemodinâmica ?

5) Se essa paciente estivesse infartando, você conseguiria, sem nem ao menos ver o filme do CATE, dizer em que porção de qual coronária estaria essa obstrução ? Justifique baseado apenas nos achados eletrocardiográficos.

* Os comentários virão na semana seguinte acompanhadas de novo desafio.

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Desafio de ECG - Caso 11- Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Resposta- Cardiomiopatia de Takotsubo

Nesse caso temos uma paciente de meia idade, dos sexo feminino, com quadro de dor precordal tipica 
desencadeada após discussão com o marido.Na entrada, o eletrocardiograma(ECG) apresentava supra de
ST da parede  inferior e Plus-Minos associado alteração de repolarização  na parede anterior(inversão de
onda T). Marcadores de necrose miocardia (Troponina e CKMB) positivos.

Qual conduta tomar ?

Sem dúvida tomaríamos conduta para Síndrome Coronariana Aguda (SCA) e mandaríamos  para a sala 
de hemodinâmica para realização do CATE com possível intervenção.

Qual foi  o resultado do CATE nesse caso?

Pra surpresa do residente que esperava uma DA tipo IV ocluída,o resultado foi  Coronárias sem lesão 
obstrutivas com a seguinte  ventriculografia:

Veja o detalhe na foto no momento da sístole ventricular, observamos acinesia apical bem evidente 

Fechamos nesse momento o diagnóstico de cardiomiopatia de Takotsubo. Mas que doença é essa?
O que não posso deixar de saber sobre ela? 

História 

A cardiomiopatia deTakosubo foi descrita pela primeira vez em 1990, no Japão, e ganhou esse nome pelo aspecto da ventriculografia que lembrava uma rede de pescar polvos de uso comum no Japão. Outras denominações para doença são: Síndrome do Coração Partido, Cardiomiopatia de Estresse e Síndrome do Balonamento Apical Transitório do Ventrículo Esquerdo

Definição

Disfunção sistólica e diastólica transitória do ventrículo esquerdo  com uma variedade de anormalidades da parede segmentar do VE.

Patogênese

Ainda desconhecida. Já se aventou hipótese de miocardite, espasmo coronariano e disfunção mediada por catecolaminas, mas sem uma definição clara de mecanismo. Mais recentemente, visto a associação com doenças psiquiatras e neurológicas, acredita-se em um componente de disfunção do sistema nervoso periférico que inerva as coronárias causando doença da microcirculação.

  

Qual perfil dos pacientes ?

Mulher (até 98% das pacientes) de meia idade, com quadro precedido por algum "TRIGER" psicológico ou físico. Quase 60% dos pacientes tem transtornos neurológico ou Psiquiátrico .

Quando suspeitar?

Diagnóstico diferencial de SCA. O paciente se apresenta com dor torácica típica, alteração eletrocardiográfica e marcadores de necrose do miocárdio. No CATE, observação de coronárias sem lesões obstrutivas e com acinesia segmentar da parede apical.

Somente a parede apical é acometida?

Não, em um excelente revisão do New England publicada esse ano sobre o tema eles ilustraram bem o acometimento segmentar e sua frequência. A mais comum é a apical com 81% dos casos, mas outras paredes também podem ser acometidas.

E o prognóstico?

Antes a doença era vista como uma condição benigna e sem maiores consequências .Hoje sabemos que os pacientes estão sujeito a complicações tanto na internação quanto a longo prazo. A taxa de complicações severa intra-hospitalares  como choque ou morte foi similar aos pacientes com SCA. 

Dentre os fatores associados a pior prognóstico  estão: gatilho por  estresse físico, doença neurológica aguda  ou psiquiátrica, aumento importante da troponina e baixa fração de ejeção na admissão.

Em longo prazo, a chance de evento cardíaco e cerebrovascular adverso é 9,9% por paciente/ano e a taxa de morte chega a 5,6% paciente/ano.

Tabela que ilustras esses dados retirada da última revisão do New England publicada esse ano

Tratamento

Tratamento da fase inicial é suporte. Lembre-se da importância de realizar um  ecocardiograma para avaliar o gradiente da via de saída de VE. Isso se justifica pelo fato de a acinesia apical poder causar uma obstrução parcial da via de saída de VE, e a depender do gradiente formado, o manejo do paciente pode mudar. Nesses casos, deve-se evitar depleção de volume intravascular e o uso de vasodilatadores, que podem piorar débito cardíaco. Beta-bloqueadores são uma opção para aumentar diástole e, assim, melhorar o enchimento ventricular e débito cardíaco.

Em longo prazo, os inibidores da ECA ou bloqueadores AT1 se mostraram benéficos na redução de desfecho, sobretudo nos pacientes que evoluem com disfunção ventricular. Os beta-bloqueadores, por  outro,lado não se mostraram positivos na diminuição de desfecho.

Leitura Sugerida:

C. Templin, J.R. Ghadri, J. Diekmann, L.C. Napp, D.R.Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy.n engl j med 373;10 nejm.org September 3, 2015

Kevin A. Bybee, MD; Tomas Kara, MD, PhD; Abhiram Prasad, MDSystematic Review: Transient Left Ventricular Apical Ballooning:A Syndrome That Mimics ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Ann Intern Med. 2004;141:858-865.

Administrando adenosina - como eu faço?

No ambiente do PS é normal a chegada de pacientes com taquiarritmias com necessidade de tratamento medicamentoso.

Nesse contexto, o uso da adenosina pode ter duas funções: lentificar a condução AV para melhor identificação do ritmo ou abolir o circuito de reentrada nodal e resolver a situação.

Adenosina vem em ampolas com 6 mg/2 ml. Sua administração deve ser feita em via venosa de bom calibre, de preferência em região cubital, e utilizando o 'tree-way' ou 'torneirinha' para facilitar o bolus de 20 ml de solução salina necessários logo após a infusão da droga, conforme demonstra a foto.

Por ser uma droga com meia-vida curta ( < 10 segundos ), deve ser feito um bolus após sua administração para que a mesma chegue o mais rapido possível no seu sítio de ação e exerça a lentificação da condução do nó AV. Ora, se ela atua apenas diminuindo a condução AV é claro que, em taquicardias por automatismo, p.e. taquicardia atrial, ela não consegue resolver a situação, haja vista que esse tipo de evento ocorre por alterações não relacionadas ao nó AV. Contudo, mesmo não revertendo essa situação, por lentificar a condução AV ela pode tornar mais fácil a percepção das ondas relacionadas a arritmias como FA e Flutter.

Então a sequência é:

1) Monitorize seu paciente

2) Explique que irá administrar uma medicação que talvez cause um certo 'mal-estar', mas que isso será passageiro

3) Faça a infusão da adenosina pura - 6 mg na primeira e 12 mg em uma segunda vez 

( Algumas situações demandam a redução da dose pela metade, são elas: caso a administração esteja sendo feita por uma via venosa central, em pacientes transplantados cardíacos ou naquelas usando carbamazepina ou dipiridamol )

4) Faça o bolus com salina imediatamente após o término da adenosina. Se necessário, execute essas etapas com dois operadores: um na adenosina e outro da salina

5) Eleve o braço do doente acima da cabeça.

6) Observe o monitor e veja se houve reversão da arritmia.

Observe, abaixo, um fita de ECG demonstrando o achado pré e pós uso de adenosina. Veja que, logo após a administração do fármaco, ocorre um momento de assistolia, correspondendo a atuação no nó AV, onde causa um bloqueio do circuito de reentrada lá formado. Logo após esse período, observe o retorno ao ritmo sinusal do doente.

Fonte: arquivo pessoal do autor

10 conceitos errados que você tinha sobre coronariopatia crônica e ninguém nunca te falou

No âmbito da coronariopatia crônica alguns conceitos são mal interpretados ao longo da nossa formação. Mesmo cardiologistas experientes possuem idéias distorcidas sobre situações comuns e, por isso, podem realizar condutas não embasadas a luz do conhecimento científico atual.

Apresentamos aqui algumas das quais consideramos importantes de conhecimento geral, sobretudo aos clínicos e cardiologistas em formação quando abordando doentes com doença coronária crônica:

1) Em um contexto de tratamento de re-estenose intra-stent surge a seguinte linha de pensamento:  ''  Uma vez que esse paciente teve estenose intra-stent irei manter a dupla anti-agregação (DAPT) por tempo indeterminado a fim de evitar esse complicação''

Não confunda alhos com bugalhos! Trombose é uma coisa e re-estenose é outra.  A trombose ocorre em uma fase precoce e está relacionada ao contato do stent em si, que funciona como um corpo estranho e gera inflamação local e aumento de reatividade plaquetária. O risco de trombose diminui a medida que ocorre a re-endotelização da superfície do stent, que leva em torno de 30 dias para o stent convencional e de 6-12 meses para os stents farmacológicos, sendo necessário cada vez menos tempo para as novas gerações de stent, alguns falando em 3 meses.

A re-estenose ocorre em um contexto de que a 'inflamação' gerada pelo corpo estranho intra-vascular pode cursar com uma re-endotelização anormal composta por uma hiperplasia neo-intimal de crescimento errôneo que pode levar a oclusão da luz do stent. Em geral, esse evento tende a ser mais tardio, de a 3 a 6 meses após a colocação do dispositivo.

Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são múltiplos e, muitas vezes, complementares  envolvendo diversos fatores dos quais destacamos:

1) Neoaterosclerose intra-stent  2) Participação de fibroblastos e das células de tecido muscular liso 3) Retração elástica da parede do vaso 4) Remodelamento geométrico constrictivo.

Finalizando:

- A recomendação de dupla anti-agregação plaquetária após a colocação de um stent é para se prevenir a trombose aguda e não para atuar na re-estenose.

Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Gru¨ntzig Lecture ESC 2014. European Heart Journal Advance Access published September 28, 2015 Disponível aqui

Byrne RA, Joner M, Alfonso F, Kastrati A. Treatment of in-stent restenosis. In: Bhatt DL, (ed.). Interventional Cardiology: A Companion to Braunwald‘s Heart Disease. Elsevier; 2015



2) ''Stents convencionais são mais seguros que stents farmacológicos em relação a desfecho de trombose aguda de stent, haja vista que a re-endotelização dos mesmos ocorrem mais rapidamente''

Existe uma idéia que o stent convencional ( bare-metal stent - BMS ) pode até não ser 'melhor' em relação aos stents farmacológicos (Drug-eluting stents - DES), mas são mais seguros. Uma metanálise publicada em 2015 no JACC vem para mostrar que esse conceito está errado.

Utilizando dados de 51 estudos que envolveram e torno de 52 mil doentes, observou-se que, para uma média de seguimento de 3,8 anos, todos os DES foram superiores aos BMS e, dentre os DES, os de segunda geração foram melhores que os de primeira em relação a desfechos de segurança e eficácia.

Long-Term Safety of Drug-Eluting and Bare-Metal Stents Evidence From a Comprehensive Network Meta-Analysis. VOL. 65, NO. 23, 2015 ª 2015 BY THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLO GY FOUNDATION ISSN 0735-1097. Disponível aqui

3) '' Doutor, esse paciente tem angina típica a grandes esforços de início há 20 dias. Sendo assim, podemos considerar que ele é portador de Angina Instável. Vamos mandá-lo ao PS ?''

- Para considerarmos um doente com Angina Instável de início recente a sintomatologia do mesmo deve ser limitante. Sendo assim, angina aos grandes esforços, ou seja, CCS tipo I, mesmo que manifestada de há 'pouco tempo', deve ser interpretada no contexto da doença coronária crônica ou Angina Estável. Portanto, não iremos mandar esse doente ao PS. Se a dor convenceu iremos calcular a probabilidade pré-teste de doença coronariana baseado em variáveis que usem a idade, sexo e sintomas para definir seu diagnóstico e prognóstico. Contudo, isso será feito a nível ambulatorial. Veja mais aqui

4) '' Paciente que teve uma Síndrome Coronária Aguda sem supra do ST em 30 de agosto foi submetido a cirurgia de revascularização miocárdica (RVM) em 5 de setembro. Sendo assim, não precisa usar DAPT e basta manter o AAS em longo prazo, uma vez que ele já foi operado''

- A cirurgia de RVM trata apenas as lesões obstrutivas. Sendo assim, doença coronária aterosclerótica como um todo não é alvo dessa modalidade. Paciente que teve SCA com ou sem supra do ST deve receber DAPT por pelo menos 1 ano independente da modalidade terapêutica escolhida.

Secondary Prevention After Coronary Artery Bypass Graft Surgery A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation March 10, 2015 Disponível aqui




5) ''Esse indivíduo é coronariopata e diabético. Sendo assim, vamos submetê-lo a revascularização de maneira mais precoce, pois assim diminuiremos a taxa de eventos cardiovasculares, sobretudo morte e IAM''

Nos indivíduos portadores de diabetes sabe-se que há uma taxa maior de eventos cardiovasculares maiores e mortalidade. Será que nesses indivíduos uma estratégia inicial mais agressiva consegueria diminuir a mortalidade nesse cenário ?

O estudo BARI 2D avaliou 2368 indivíduos diabéticos coronariopatas (todos com registro angiográfico de lesão) para uma estratégia de revascularização inicial ( fosse por ICP ou RVM) + tratamento médico otimizado (TMO) x TMO. Obviamente, excluídas lesões de tronco de coronária, pacientes sintomáticos CCS III e IV ou que tivessem feito cirurgia de RVM ou ICP nos últimos 12 meses.

Lógico que os paciente inicialmente alocados para TMO poderiam ser submetidos a algum tipo de revascularização se houve piora dos sintomas clínicos ou síndrome coronariana aguda. De fato, esse 'cross-over' ocorreu em cerca de 40% dos pacientes, mas cerca de 60% dos doentes não tiveram necessidade de serem submetidos a procedimentos extras sem prejuízo em relação a seus desfechos clínicos.

A grande mensagem desse estudo em relação ao manejo da coronariopatia na população diabética foi: tentar um TMO inicialmente no paciente diabético e partir para revascularização apenas quando guiada por sintomas teve o mesmo efeito que já partir de cara para tratamento invasivo. Portanto, o tratamento clínico como primeira opção nesses grupos é aceitável.

A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease The BARI 2D Study Group*N Eng J Med 360;24 nejm.org june 11, 2009  Disponível aqui

6) '' Professor, mas o senhor vai deixar esse paciente SÓ em tratamento clínico? ''

- A ÚNICA terapia que efetivamente trata a doença coronariana em toda sua extensão é o tratamento medicamentoso. Lembre-se: a revascularização, cirúrgica ou percutânea, trata apenas aquela(s) lesão (ões) específica(s) para(s) qual(is) se direciona. O uso já bem conceituado de AAS, estatinas e, quando indicados,  beta-bloqueadores e iECAS / BRA conseguem diminuir a mortalidade do doente. Alívio sintomático pode ser conseguindo com outras medicações adjuvantes, sobretudo bloqueadores de canais de cálcio, nitratos e novas opções no mercado que atuam no metabolismo celular, como a trimetazidina. Além disso, o tratamento médico otimizado ( TMO ) deve ser instituído para todos os pacientes.

Por isso, não pense que deixar o paciente em TMO é 'não fazer nada pelo doente'. Muito pelo contrário, tratar a doença clinicamente requer acompanhamento cuidadoso e frequente, certamente de uma maneira mais próxima ao doente!

7) '' Doutor, este paciente tem doença arterial coronariana ( DAC ) estabelecida descoberta após um IAM há 6 anos. Função Ventricular boa. Sem angina. Queria colocar Atenolol para otimização medicamentosa, uma vez que todo 'coronariopata' precisa de BB para diminuir mortalidade''

- Os beta-bloqueadores só mostraram redução de mortalidade na doença coronária em dois cenários:

1) No período após infarto agudo do miocárdio e mesmo assim apenas nos primeiros anos. Em geral, o benefício é maior do uso no primeiro ano e extende-se até por volta do 3 ano. Após esse período, na ausência de angina ou outra indicação ao uso de beta-bloqueador, o mesmo poderia ser descontinuado.

2) Naqueles doentes em que há disfunção ventricular. Nessa situação, é indicação clássica do uso de beta-bloqueadores indefinidamente, a menos que haja contra-indicações.

Fora dessas indicações, o uso de beta-bloqueadores se faz útil no controle de sintomas anginosos. Sendo assim, o paciente ilustrado não é candidato ao uso de beta-bloqueador, seja para diminuir mortalidade ( IAM > 3 anos e sem disfunção ventricular ), tampouco para redução de sintomas, uma vez que não tem angina

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease Disponível aqui

Beta Blocker Use After Acute Myocardial Infarction in the Patient with Normal Systolic Function: When is it “Ok” to Discontinue? Disponível aqui



8) '' Se a cintilografia deu negativa é porque ele não tem doença coronariana''

- Já abordamos a investigação da angina estável em outro post, mas nunca é demais relembrar. Antes de se pedir um teste para investigação de isquemia, deve-se considerar a probabilidade pré-teste do doente. Se a dor te convence e a probabilidade seja alta: > 85%, a ausência de alterações sugestivas de isquemia em uma prova não invasiva ( cintilografia, ecocardiograma ou teste ergométrico) não significa que o doente não tem doença coronariana, mas apenas que o acometimento coronariano é de baixo risco, ou seja, esse doente tem baixa probabilidade ( < 1%) de infarto ou morte em 1 ano.

Além disso, lembre que os testes não invasivos podem apresentar falsos negativos em relação a seu resultado. Sendo assim, sempre que for analisar um resultado de exame questione: 'Será que consigo confiar nesse resultado ?'. Quando há dúvida em relação a qualidade do exame avalie a necessidade de um segundo exame mais contundente para lhe tirar a dúvida.

Com diria nosso chefe Dr Eduardo Lima, existe o 'fardo do diagnóstico da DAC'. Quando coloco um #DAC na cabeçalho do prontuário desse paciente estou dizendo que ele ganhará AAS / Estatina e outras drogas voltadas para seu tratamento clínico, além de toda uma repercussão psicológica do 'estigma de ser coronariano'.

Por isso nunca esqueça: teste de prova isquêmica negativa não significa ausência de doença coronária em todas as situações.

Observe na figura abaixo o algoritmo sugerido pelo ESC 2013. Note que os exames são pedidos conforme a probabilidade pré-teste do doente e sempre que se tiver dúvida, parte-se para uma segunda modalidade afim de complementar o exame prévio.

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease Disponível aqui



9) ''Sempre indicamos procedimento de revascularização para que possamos diminuir a mortalidade dos doentes ''

- Há duas indicações para se indicar uma revascularização de um doente:

1) Para aumentar sua sobrevida ( melhorar prognóstico )
2) Para controle de sintomas, sem necessariamente ganho de sobrevida.

Sendo assim, tenha em mente qual é a indicação do seu procedimento. Em muitas situações, a sua intervenção irá proporcionar melhora de sintomas e ganho em qualidade de vida do seu doente, mas sem alteração em relação a mortalidade.

Indicar revascularização pra melhorar sintomas não é BOBAGEM! Lembre-se:o paciente não quer só viver mais, ele quer viver bem! 

Contudo, você deve saber qual ganho esperado com sua indicação para que possa argumentar ao doente os motivos que o levam a optar por determinada estratégia. Veja na tabela abaixo as principais recomendações sugeridas pelo ESC 2013.

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease Disponível aqui


10) Quando decidindo junto a equipe qual melhor estratégia em relação ao uso de Circulação Extra-Corpórea na Cirurgia de RVM alguém solta a seguinte pérola: '' É melhor fazermos sem CEC, haja vista que ele é idoso e o uso de CEC aumento o risco de AVC''

Grandes estudos comparando cirurgias de RVM com e sem o uso de CEC são contundentes em mostrar que a taxa de AVC no trans e peri-operatório em curto e médio prazo é semelhante para as duas abordagens. Inclusive, o estudo MASS III, realizado no INCOR, seguiu um grupo de doentes e ao fim de 5 anos e não demostrou diferença entre os grupos para esse desfecho.

Um dos mais contudentes a esse respeito foi o estudo publicado pelo grupo GOP CABE em 2013 no NEJM, que comparou apenas indivíduos idosos maiores de 75 anos submetidos a Cirurgia de RVM com x sem CEC e não mostrou diferenças em relação a AVC em 30 dias e 12 meses de seguimento.

Obviamente, situações onde observa-se uma aorta ascendente extremamente calcificada, quando optado por cirurgia, deve-se preferir a modalidade sem CEC.

Off-Pump or On-Pump Coronary-Artery Bypass Grafting at 30 Days.N Eng J Med  366;16 april 19, 2012. CORONARY groups Disponível aqui

Effects of Off-Pump and On-Pump Coronary-Artery Bypass Grafting at 1 Year. N Eng J Med  368;13 march 28, 2013 Disponível aqui

Off-Pump versus On-Pump Coronary-Artery Bypass Grafting in Elderly Patients. N Eng J Med  368;13 march 28, 2013. GOP CABE Stuby Group Disponível aqui

Five-Year Follow-Up of a Randomized Comparison Between Off-Pump and On-Pump Stable Multivessel Coronary Artery Bypass Grafting. The MASS III Trial Disponível aqui

Desafio ECG 11 - Qual diagnóstico eletrocardiográfico?

66 anos, mulher, dor torácica após discussão familiar. Quais hipóteses para esse ECG ?Você mandaria ao CATE ?

* Os comentários virão na semana seguinte acompanhadas de novo desafio.

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Desafio de ECG - Caso 10 - Comentário - Veja o ECG clicando aqui

Ao iniciarmos nosso passo a passo para analisar este traçado, notamos algo "estranho" ao avaliarmos o ritmo. Percebemos uma onda P com característica sinusal precedendo todo complexo QRS, no entanto, ao observamos com cautela, vemos que a cada batimento o intervalo PR vai aumentando progressivamente. Este aumento progressivo culmina em uma onda P bloqueada, ou seja, uma onda P sem estar seguida de um complexo QRS. Observe que há uma pausa após o bloqueio e, após a pausa, o próximo intervalo PR é curto. Este aumentará progressivamente, até um novo bloqueio e por aí vai...

Você lembra deste diagnóstico? Há uma pista no meio do texto: "bloqueio". Isso nos remonta a um assunto corriqueiro na Cardiologia, os chamados bloqueios átrio-ventriculares.

De forma rápida e didática, os bloqueios atrioventriculares (BAV) são divididos em três grupos:

- BAV 1º grau

Embora alguns autores não gostam deste termo já que não há bloqueio propriamente dito, manteremos a didática. Consiste em um alargamento do intervalo PR > 200ms, sendo que toda onda P é seguida de um complexo QRS, sem onda P bloqueada.

(lembre: intervalo PR é do início da onda P até o início do complexo QRS, dura 120-200ms, o famoso "3 a 5 quadradinhos").

- BAV 2º grau

Mobitz I: também conhecido como fenômeno de Wenckebach. Este representa o diagnóstico eletrocardiográfico do caso. O intervalo PR vai progressivamente aumentando até ocorrer um bloqueio da onda P (onda P não seguida de complexo QRS). O próximo intervalo PR é curto, o qual aumentará progressivamente até o próximo bloqueio, assim sucessivamente.

Mobitz II: normalmente se apresentam como bloqueio 2:1 ou 3:1, ou seja, há uma onda P que gera um complexo QRS, seguida de uma onda P bloqueada ("uma conduz, outra bloqueia, uma conduz, outra bloqueia", neste caso, bloqueio 2:1).

Está em dúvida? Meça o intervalo PR antes e depois da onda P não conduzida/bloqueada, eles devem ter o mesmo comprimento!

- BAV 3º grau

BAVT para os íntimos. Neste caso, há uma completa dissociação entre os batimentos atriais (ondas P) e os batimentos ventriculares (complexos QRS). As ondas P aparecem de forma regular (intervalo PP regular), e os complexos QRS também (intervalo RR regular), no entanto sem qualquer relação entre eles. A morfologia/duração do QRS, a frequência ventricular, o intervalo QT e, em última análise, a necessidade ou não de intervenção imediata dependerão de qual região assumirá como ritmo de escape, mas são linhas para próximos textos.

Uso de dabigatrana antes e após cardioversão do paciente portador de FA é efetivo ?

Uma vez optado por se realizar uma Cardioversão (CV), química ou elétrica, para tentar restaurar o ritmo sinusal em paciente portador de Fibrilação Atrial (FA) a preocupação em relação ao desenvolvimento de episódios de tromboembolismo é grande.

De maneira clássica, em pacientes ambulatoriais, utiliza-se a anticoagulação com Varfarina e, uma vez que o paciente tenha 3 valores semanais consecutivos de INR na faixa adequada entre 2-3, procede-se a cardioversão. Mesmo assim, o risco de evento tromboembólico não é totalmente abolido, ficando em uma taxa de 0,5-1%, sobretudo nas primeiras 2 semanas após o procedimento.

A pergunta a ser respondida é: os Anticoagulantes Orais Diretos ( antigamente chamados de Novos Anticoagulantes - NOACs) também seriam efetivos na prevenção de eventos tromboembólicos após CV. 

O grande interesse em avaliar isso é pelo fato de que esses fármacos, por sua maior estabilidade, conseguem manter um nível de anticoagulação adequado sem necessidade de se monitorar nenhum exame e, assim, o tempo necessário para se realizar a cardioversão seria mais previsível, haja vista que atingir as 3 semanas de TP na faixa em alguns pacientes pode ser demorado e, assim, a cardioversão acaba sendo prorrogada por mais tempo do que o planejado ( média de 3 meses!)

Na tentativa de se responder essa questão o estudo 'Is one month treatment with dabigatran before

  cardioversion of atrial fibrillation sufficient to prevent thromboembolism?' foi elaborado.

Trata-se de estudo sueco publicado na Europace em 2015, onde cidadãos suecos com FA ou Flutter> 48 h que utilizando dabigatrana antes e após a cardioversão, entre 2012-2014, foram analisados e os seus dados comparados a uma população controle, entre 2012-2013, que fez o mesmo procedimento na vigência de Varfarina, até então a terapia padrão.

Foram alocados 631 pacientes. dos quais 61 já estavam em uso do dabigatrana, enquanto os outros eram virgens de tratamento.

No grupo da Varfarina, foram avaliados 166 doentes.

As características desses doentes encontram-se abaixo:

No grupo de pacientes virgens de tratamento ( 570 doentes ), foram feitas 705 cardioversões (CV), uma vez que 121 deles foram submetidos a mais de um procedimento. Noventa e um por centro desses doentes tiveram sucesso em se atingir o ritmo sinusal. 

A média de tempo entre o início da dabigatrana e a CV foi de 32 ± 15,3 dias. No grupo da Varfarina, a média foi de 74 dias.

Ecocardiograma Transesofágico foi feito raramente nesses doentes ( não foi fornecida o número exato de pacientes!)

A incidência de eventos tromboembólicos em 30 dias foi de apenas de 3 pacientes, ou seja, 0,51% ( considerando todos os doentes). Se considerarmos apenas o grupo virgem de tratamento, a incidência foi de 0,53%. Todos os 3 eventos foram acidentes vasculares cerebrais do tipo isquêmico.

No grupo da Varfarina, evento tromboembólico - um ataque isquêmico transitório - ocorreu em 1 paciente, resultando em taxa de 0,6%.

A título de comparação, em um dos primeiros estudos avaliando a eficácia de anticoagulação nesse cenário, em 1969, a taxa de evento tromboembólico em indivíduos que não fizeram uso de nenhum anticoagulante foi tão alto quanto 7%.

MENSAGEM FINAL:

- A dabigatrana demonstra segurança na prevenção de eventos embólicos pós CV para pacientes com FA / Flutter há mais de 48 h

- 4 semanas de anticoagulação pré e pós CV parece ser um tempo adequado para os doentes, inclusive aqueles que eram virgens de tratamento anticoagulante.

- O tempo para se realizar a CV, uma vez indicado, é bem menor em comparação a Varfarina.

- A maioria dos pacientes (90%) utilizou dose de 150 mg 2xd. Portanto, não se sabe se podemos extrapolar esses resultados para pacientes com doses menores.

- O maior uso e novos estudos clínicos tenderão a consolidar ainda mais esse resultado, sobretudo com maior N de pacientes.

Leitura sugerida:

 A.-K. Johansson e cols. Is one month treatment with dabigatran before cardioversion of atrial  fibrillation sufficient to prevent thromboembolism? Europace Advance Access published May 27,  2015. Disponível aqui

CHRISTOPHER J. BJERKELUND, M.D., F.A.C.C. and OTTO M. ORNING, M.D. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D.C. electrical conversion of atrial fibrillation. VOLUME 23, FEBRUARY 1969. The American Journal of Cardiology. Disponível aqui

Ryman J, Frick M, Frykman V, Rosenqvist M. Duration of warfarin sodium therapy prior to electrical cardioversion of atrial fibrillation.J Intern Med 2003; 253 :76 – 80

Toda angina de início recente é INSTÁVEL ?

Uma dúvida muito comum aos clínicos e aos médicos de pronto-socorro é como diferenciar uma angina instável da estável. Por conta disso, acaba-se tratando de maneira invasiva - e desnecessária - muitos quadros de angina estável apenas se baseando no 'tempo de surgimento da queixa'.

Saber diferenciar estas duas entidades clínicas através de uma anamnese detalhada é fundamental pois cada diagnóstico implica em tratamentos e estratificação de risco distintos, bem como necessidade a tomada de decisão entre o manejo inicial desse doente: via internação hospitalar ou não.  Veja mais sobre o assunto aqui

A definição teórica de angina instável é: isquemia miocárdica ao repouso ou ao mínimo esforço na ausência de necrose miocárdica (marcadores de necrose miocárdica negativos).

Aquele paciente que se queixa de uma dor precordial típica iniciada a 2 horas e ao REPOUSO não existe dúvida que seu manejo deve ser de acordo com os guidelines de Síndrome Coronariana Aguda ( que inclui: Infarto Agudo do miocárdio com ou sem supradesnivelamento do segmento ST e Angina instável) - mesmo que os marcadores de necrose miocárdica sejam negativos!

Contudo, dúvida impera em um paciente atendido em uma consulta ambulatorial 'encaixada' pela preocupação do paciente, que nunca havia tido dor torácica e que se queixa de uma dor torácica típica durante jogo de futebol 2 semanas atrás. Nega recorrência da dor após este episódio, tem trabalhado sem recorrência dos sintomas, embora não tenha jogado futebol novamente. 

O que fazer ? Encaminhar ao pronto-socorro por quadro de 'Angina Instável de início recente' ? Manejar como Angina Estável ? Essa distinção é fundamental, haja vista que, a depender da sua interpretação clínica, esse paciente pode ser encaminhado ao PS e terminar no laboratório de cateterismo ou - como nosso chefe Dr Eduardo Lima -  ganhar um ''#DAC'' e iniciar o tratamento clínico para doença arterial coronariana com retorno ambulatorial precoce. 

Para isso, devemos ter em mente que em tudo na vida há um começo e com a entidade 'angina estável' não haveria de ser diferente. 

A Angina instável inclui 4 definições:

1) Angina ao repouso e prolongada ( > 20 minutos)

2) Angina de início recente que atinge classe funcional CCS 2-3 

3) Piora do padrão de angina prévia que atinge pelo menos classe funcional CCS 3 em 4 semanas

4) Angina após Infarto Agudo do Miocárdio (entre 48-72h) 

Portanto para saber diferenciar uma angina instável da estável oclínico deve ter em mente a Classificação da Sociedade Canadense para graduação da angina:

Portanto, voltando ao caso ilustrado, nosso paciente teria uma classificação de CCS 1, encaixando-se na definição de Angina Estável e deve ser manejado como tal, a despeito de início de sintomas há apenas ' 2 semanas'.

Veja mais sobre o manejo da Angina Estável aqui.

R.I.P Angina Instável ?

Vale ressaltar que diante dos novos 'kits' de troponina ultrassensível o diagnósticos de Angina Instável tem decaído progressivamente, 'roubados' pelo diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdico sem supra de ST. Em um futuro próximo, é possível que hajam mudanças no diagnóstico de angina instável e até mesmo que essa entidade clínica 'suma' do nosso rol de diagnósticos de Síndrome Coronariana Aguda. Em um artigo recente, publicado na revista Circulation em 2013, de autoria do Prof. Braunwald ele até mesmo questiona: "seria o momento de prepararmos o funeral da angina instável ?"

Mensagem final

- Não se deve usar apenas o tempo de início para distinguir Angina Estável da Instável. Lembre-se: toda Angina Estável teve o seu 'D zero' um dia.

Leitura Recomendada:

1) Unstable angina: is it time for a requiem?

2) ESC Guidelines: ACS in patients presenting without persistent ST-segment elevation ( Management of)

3) ESC Guidelines: Stable Coronary Artery Disease - Web addenda

4) CCS angina classification