FV / TV refratária no cenário pré-hospitalar: Amiodarona, Lidocaína ou nada?

As novas diretrizes do ACLS, lançadas em 2015, apontam que no caso de FV/TV refratária a primeira desfibrilação, pode-se fazer uso de droga antiarrítmica, notadamente a amiodarona, em uma sequência intercalada com epinefrina 1 mg.

Contudo, assim como muitas das recomendações vigentes no ACLS, há um  'gap' entre o que se é preconizado e a real evidência científica.

Em estudo recente publicado no NEJM, Kudenchuk e cols expuseram os resultados do maior estudo já realizado sobre o tema. Eles avaliaram, em contexto de PCR extra-hospitalar, o uso da amiodarona, lidocaína ou placebo em relação a taxa de sobrevivência hospitalar (desfecho primário) e desfecho neurológico utilizando o escore de Rankin (desfecho secundário). 

O trabalho ocorreu entre 2012 - 2015 incluindo cerca de 3000 pacientes que tivessem  > 18 anos, com PCR EXTRA-HOSPITALAR não relacionada a trauma em ritmo de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular, fossem refratários a primeira desfibrilação e tivessem acesso IV ou Intra-ósseo para infusão de medicação.

A única diferença entre os grupos seria na droga a ser administrada, ou seja, amiodarona, lidocaína ou placebo. O restante do tratamento seguia as diretrizes preconizadas nas diretrizes do ACLS vigentes na época do estudo. 

Em relação a formulação da amiodarona utilizada no estudo, já foi selecionada a formulação da Nexterone (Baxter Healthcare), que não cursa com efeito hipotensivo.

As doses utilizadas foram:

- Amiodarona: 300 mg + 150 mg

- Lidocaína: 180 mg + 60 mg

- Placebo: solução salina

Os pacientes eram então levados aos Hospitais de referência da região e tinham seu atendimento continuado de acordo com o padrão habitual dos serviços.

Os principais grupos pré-especificados foram:

- Em relação a quem presenciou o início do evento: populares, equipe de saúde ou ninguém.

- Quem recebeu ou não-RCP no local antes da equipe de saúde

- Local em que ocorreu o evento: público ou privado

- Tempo de chegada da equipe de saúde: < 15 ou >15 min 

- Via de administração da droga: EV ou IO

Tabela 1 -  mostrando idade média de 63 anos, em sua maioria homens (80%), com uma alta reanimação iniciada no pré-hospitalar (60%!!) e um tempo de chegada do serviço pré-hospitalar razoável, em torno de 5,8 min. Dados que ainda fogem muito da nossa realidade nacional. 

RESULTADOS

A tabela 3 - logo abaixo, aponto os principais resultados do trabalho. Em relação ao desfecho primário - quem conseguiu sobreviver a internação hospitalar - não houve diferença em nenhum dos grupos princiapis. Também não houve benefício no desfecho secundário - status de sequela neurológico. Onde se conseguiu mostrar alguma diferença entre os grupos foi na probabilidade de ser admitido no hospital após a PCR extra-hospitalar - tanto a adrenalina quanto lidocaina foram melhores que o placebo - e em relação ao retorno a circulação espontanea na admissão a emergência, nesse caso apenas a lidocaína foi melhor que o placebo (p<0,01), mas são análises secundárias que, em vista do resultado final, ficam em segundo plano. 

                                                              Tabela 3 - Desfecho primário e secundário


De todos os subgrupos pré-estabelecidos, apenas em 1 cenário se mostrou benefício do uso de drogas antiarrítmicas para TV refratária: quando a PCR foi presenciada por testemunhas, tanto por pessoas de serviço de saúde ou leigos. Nesse cenário, tanto o uso da amiodarona quanto lidocaína foram melhores que o placebo. Nos que tiveram PCR não presenciada e, consequentemente, maior tempo até início dos trabalhos de RCP o uso das drogas não fez diferença. 

              Tabela 4 - Resultado de subgrupo em relação a PCR testemunhada ou não. Disponível no apêndice suplementar.

Possíveis explicações em relação a ausência de benefício são apontadas pelos próprios autores:

1) A média de tempo para administração da droga após a PCR foi de 19 min. Nessa fase, prepondera a fase hemodinâmica da PCR. A fase elétrica, onde talvez seja a que irá se beneficiar da administração da amiodarona, é muito mais precoce e usualmente ocupa os primeiros 3-4 min pós-PCR, seguida da fase hemodinâmica. Talvez em uma parada que tenha sido rapidamente assistida ( cenário intra-hospitalar ) e a dose do antiarrítmico seja administrada mais precocemente ainda haja espaço para tal prática.

2) Pode ter ocorrido algum viés em relação aos cuidados hospitalares dos centros para onde os doentes foram levados, uma vez que não houve uma padronização de cuidado entre estas instituições. Contudo, isso é pouco provável de justificar os achados uma vez que outros parâmetros, tais como: número de cateterismos e  protocolos de hipotermia não diferiram entre os grupos. 

3) Devido a discordâncias entre a sobrevivência do grupo placebo x amiodarona 'in vivo' x previamente calculado pode ter demonstrado que pode ter faltado poder ao estudo para encontrar, de fato, diferença significativa entre os grupos.

Finalizando, não houve diferença entre amiodarona, lidocaína ou placebo no cenário estudado. Talvez em pacientes que tenham PCR presenciada ainda se tenha espaço para a administração dessas drogas para FV/TV refratária. Mais que investir em novas drogas, gastar dinheiro ensinando a população leiga a reconhecer a PCR e iniciar as medidas do BLS parece continuar a ser um dos maiores investimentos em saúde pública.

Provavelmente, esse estudo impactará em novas recomendações do ACLS em relação ao cenário proposto. 

Não se deve extrapolar esses achados para quadros de FV/TV presenciadas no intra-hospitalar.

Leitura sugerida

1) Out-of-Hospital Cardiac Arrest — Are Drugs Ever the Answer?.Jose A. Joglar, M.D., and Richard L. Page, M.D. This article was published on April 4, 2016, at NEJM.org. Disponível aqui

2) Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. P.J. Kudenchuk e cols. April 4, 2016DOI: 10.1056/NEJMoa1514204. Disponível aqui

Imagens em Cardiologia - qual a causa do achado tomográfico?

Fonte: arquivo pessoal do autor

Você consegue imaginar o que causou essa hemorragia nesse paciente ? Pois bem: vemos aqui uma TC de Abdome/ Pelve sem contraste com evidência de sangramento importante cavitário após punção para realização de cateterismo em contexto de SCA.

A paciente evoluiu com instabilidade hemodinâmica ainda durante o procedimento no laboratório de hemodinâmica. Retornou ao PS hipotensa e já em uso de vasopressor. 

De pronto, a paciente foi submetida a TC para elucidação diagnóstica e transfusão de hemoconcentrado + antiplaquetários + plasma fresco para reversão de antiagregação/anticoagulação.

Horas depois, a paciente foi submetida a abordagem da cirurgia vascular para correção do trauma local.

Mensagem: cateterismo é coisa séria. Pense bem antes de sua indicação! Sempre que possível peça que seja feita abordagem por artéria radial, monitorize o paciente nas primeiras horas após o procedimento e muito cuidado para se evitar punções acima do ligamento inguinal.

Alergia ao AAS no PS: simplesmente 'aceitar' ou dessensibilizar?

O uso do ácido acetilsalicílico (AAS) na doença arterial coronária (DAC), em seus diversos cenários, está bem estabelecido como redutor de eventos clínicos graves e mortalidade.

Contudo, uma parcela da população ainda acaba sendo privada do benefício da droga pelo fato de ter relato de reação de hipersensibilidade ao AAS. Essa situação torna-se ainda mais no doente  submetido a terapia com uso de stent, seja no cenário da DAC crônica ou durante as Síndromes Coronárias Agudas (SCA).

Na prática, o fato de o doente relatar que é alérgico a AAS acaba resultando na 'não prescrição' desse importante fármaco e aceitando-se o relato pessoal como fator final para se contra-indicar o medicamento.

Mas será que não há outra opção? Devo simplesmente 'barrar' o uso do AAS?

Existe a possibilidade de se realizar a dessensibilização ao AAS de maneira rápida e segura, com protocolos que não duram mais do que 3 horas, desde que o doente em ambiente devidamente monitorizado. Há vários estudos, de fato com N pequeno, que testaram essa possibilidade.

Um deles, desenvolvido por Wong e Cols, tem duração rápida e pode ser utilizado para pacientes no ambiente do próprio PS.

O protocolo consta na diluição do AAS para uma solução de 1mg/ml que pode ser conseguida através da maceração de 1 comprimido de 100 mg de AAS + 100 ml de água e fazer administração de acordo com as doses que se seguem:

Os pacientes devem estar monitorizados com PA periódica, oximetria, controle de FC e vigilância de surgimento de lesões cutâneas ou dispnéia. Qualquer suspeita de reação a medicação deve levar rapidamente a suspensão do protocolo.

Após o final dessa sequência o paciente deve receber AAS 100 mg 1x ao dia e ter seguimento em conjunto com Alergologista. Caso doente passe a ficar sem tomar a medicação por algum tempo, sugere-se a repetição do protocolo.

Advoga-se que NÃO SE FAÇA o protocolo naqueles doentes que tiveram ANAFILAXIA comprovada previamente, apesar de não ser consenso entre os autores.

Há diversos protocolos publicados, inclusive alguns utilizando até dose EV de AAS (veja aqui ). Uma metanálise recente, avaliou 11 estudos a respeito de protocolos de dessensibilização e conclui sobre a segurança dos mesmos. Contudo, a maioria dos serviços de cardiologia não tem um protocolo específico para manejo desses casos.

Veja qual deles se encaixa melhor em seu serviço, converse com o doente e faça a dessensibilização sempre que possível!

Leitura sugerida:

Johnson T. Wong e Cols. Rapid oral challenge-desensitization for patients with aspirin-related urticariaangioedema. J ALLERGY CLIN IMMUNOL MAY 2000. Disponível aqui

Apostolos Christou e Cols. Rapid Desensitisation of Patients with Aspirin Allergy Who Undergo Coronary Angioplasty. Hellenic J Cardiol 2011; 52: 307-310. Disponível aqui

Prof. Philippe Gabriel Steg, FESC. Hypersensitivity to aspirin in patients with coronary artery disease : rapid desensitisation is feasible,  An article from the e-journal of the ESC Council for Cardiology Practice.Vol. 3, N° 37 - 31 May 2005. Disponível aqui

Efficacy and Safety of Available Protocols for Aspirin Hypersensitivity for Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. A Survey and Systematic Review. Reference: Bianco M et al. Circ Cardiovasc Interv. 2016 Jan;9(1):e002896.

PVC e a pré-carga: estabelecendo conceitos e desfazendo mitos

Na rotina de uma equipe médica de medicina intensiva é comum observarmos a aplicação da Pressão Venosa Central como um indicador de pré-carga do ventrículo esquerdo, indicador de volemia e útil para avaliação da resposta a volume. Mas será que a PVC consegue de fato representar tudo isso ? Este artigo visa desmistificar um pouco a PVC e estabelecer conceitos de fisiologia cardiovascular fundamentais para a prática diária dos cardiologistas/intensivistas

1) O que é PVC ( Pressão Venosa Central)? Como estimá-la?

A PVC é a medida da pressão venosa na veia cava superior próxima a entrada do átrio direito, como não existe nenhuma válvula entre o AD e a cava, as pressões da cava e o do átrio devem ser a mesmas. Ela pode ser medida diretamente ( com passagem de catéter venoso central ou Swan-Ganz) ou através da coluna de sangue em pacientes com estase jugular ( paciente em DDH a 45 graus, mede-se a altura da coluna de sangue até o angulo de Louis e soma-se a 5cm - estes 5 cm foram obtidos através de estudos tomográficos que evidenciaram que a distância vertical média entre o ângulo de Louis e o AD é de 5 cm)

2) O que é pré-carga ? Qual sua relação com a Lei de Frank-Starling?

Assumindo que o coração seja considera uma unidade com entrada no AD e saída na Aorta, a Pré-carga pode ser definida como a força final que distende as fibras musculares antes da sístole do VD ou a tensão ao qual o VD está submetido ao final da diástole. O conceito de tensão envolve além da pressão dentro do VE o seu raio e a espessura da sua parede (Lei de La Place)

Lei de La Place: Tensão = Pressão X Raio / 2 X espessura da parede

Quanto maior a distensão das fibras musculares antes da sístole maior sera a força contrátil e consequentemente o débito cardíaco, assumindo que as outros fatores que alterem o DC não mudem concomitantemente. Este é o princípio de Frank-Starling e que pode ser resumido pela figura a seguir:

Princípio de Frank-Starling: note que a distensão das fibras musculares aumenta a tensão até uma dada tensão Lo, aonde a sobreposição das fibras de miosina/actina é ótima e partir daí perde-se tensão/força com o aumento  progressivo da distensão. Fonte: Magder. Understanding central venous pressure: not a preload index? 

3) Porque pré-carga não é igual a PVC?

Como elucidado no item 2, pré-carga é um conceito complexo que envolve além de pressão, o raio da parede (proporcional ao volume do ventrículo ) e a espessura da parede. A curva de pressão volume do ventrículo também ajuda a entender o porquê pressão não necessariamente corresponde a pré-carga: a curva de pressão x volume do ventrículo não é linear, com o ventrículo mais 'cheio' a pressão aumenta ( a curva não é linear mas sim linear-exponencial). Estudos com pacientes hígidos e internados em unidades de terapia intensiva não demonstram uma boa correlação entre PVC e volume diástolico final - portanto sem correlação entre PVC e pré-carga. 

Relação entre PVC e Diametro diastólico final do VE em pacientes internados em unidade de terapia intensiva. Note que não  há correlação entre PVC e o DDVE. Fonte: Sasai et all.  Reliability of central venous pressure to assess left ventricular preload for fluid resuscitation in patients with septic shock.

Curva pressão x volume diástolico do VE. Note que na porção inicial a relação linear, porém com o aumento progressivo dos volumes a pressão sobe exponencialmente ( linha preta ), isto significa que o um dado aumento x de pressão aumenta em muito o volume na porção inicial da relação e quase nada na porção exponencial da relação. Note também que alterações das funções diástolicas do VE afetam a relação entre pressão e volume ( linhas amarelas) 

4) Problemas técnicos com a medida da PVC

- Aonde nivelar o transdutor 

- Mudanças de decúbito

- Ponto exato da curva para medida da pressão ( base da onda c de pressão venosa central) x pressão  média

- Relação com a respiração / pressão intra abdominal

5) Quais os determinantes da PVC

A PVC depende da interação entre o retorno venoso com a função cardíaca, sendo que a definição de função cardíaca é a capacidade do coração aumentar o débito cardíaco independentemente da pré-carga.  Por exemplo,  um paciente internado por IC descompensada em uma UTI por exemplo com uma PVC de 10, após a administração de vasodilatadores endovenosos ele melhora seu débito cardíaco ( pela diminuição da pós-carga) e consequentemente diminui a PVC para 6 - desta maneira o aumento da função cardíaco ( por aumento de contratilidade, diminuição da pós-carga ou aumento da FC ) também pode afetar a PVC. Sabendo que a função cardíaca é extremamente dinâmica, principalmente em pacientes internados em UTI com múltiplas disfunções orgânicas e uso de drogas vasoativas, um mesmo valor de PVC obtidos em momentos diferentes podem representar situações totalmente distintas com relação a volemia. Por isso, CUIDADO com a interpretação de VALORES PONTUAIS dessa medida. 

6) Volume estressado x não estressado dentro de um vaso sanguíneo

Em situações de repouso apenas 30% do volume de sangue dentro do vaso distende as paredes das veias gerando pressão que levam o retorno do sangue ao coração (volume estressado), os outros 70% apenas circundam os vasos e não distendem as paredes venosas  (volume não estressado que funciona como uma "reserva" de sangue).  Em uma situação em que muda-se a relação entre volume estressado / não estressado ( por exemplo aumento do tônus adrenérgico no sistema venoso) pode-se aumentar o retorno venoso levando a aumento do PVC sem modificação na quantidade total de sangue

Analogia do balde para volume estressado e não estressado. Imagine que todo o volume sanguíneo do território venoso está em um balde que tem um oríficio de saída. O volume estressado é aquele que está acima do oríficio de saída ( Vs) e o volume não estressado é aquele que está abaixo do orifício ( Vu). A PVC determina o fluxo de saída pois é a pressão exercida na saída do orifício de saída. A mudança entre a relação entre volume estressado e não estressado seria representado subindo  a altura ou abaixando a posição do orifício de saída ( subir a altura representaria uma diminuição do volume estressado e aumento do não estressado e abaixar o oposto). Fonte: Gelman et all. Venous function and central venous pressure

7) Porque a PVC não representa o retorno venoso

A PVC afeta o retorno venoso, mas ao contrário de um conceito 'simplista' que usualmente aprendemos no dia-a-dia a PVC na verdade é um limitante para o retorno venoso. O retorno venoso depende da pressão de enchimento circulatória média ( que é a pressão gerada pelo sangue do sistema arterial sendo encaminhado ao sistema venoso, inicialmente nas vênulas que é transmitida para as veias de médio calibre e depois para as grandes veias) MENOS a pressão venosa central, divida pela resistência venosa, ou seja, quanto MAIOR a pressão venosa central MENOR será o retorno venoso para uma mesma pressão de enchimento circulatório média.

8) Conclusão: como utilizar a PVC no dia-a-dia

- Tente sempre obter uma medida tecnicamente adequada: sempre zerar para pressão atmosférica, medir ao fim da expiração e preferencialmente em cima da onda c da curva de pulso venoso central, nivelar o transdutor 5cm abaixo do ângulo de Louis

- Valores absolutos de PVC só tem grande utilidade nos extremos: em raras situações uma PVC de 1-2 representará um paciente congesto e uma PVC de 16 ou mais representará um paciente hipovolêmico

- Siga as tendências do seu paciente, a avaliação repetida e seguimento da tendência dos valores de PVC fornece muito mais informações do que um valor isolado

- Não use os valores de PVC para guiar 'teste de reposta a fluidos'

- Uma PVC normal não necessariamente significa euvolemia

Leitura sugerida:

1) Understanding central venous pressure: not a preload index ? 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26348416

2) Reliability of central venous pressure to assess left ventricular preload for fluid resuscitation in patients with septic shock

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=25705416

3) Venous function and central venous pressure

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18362606

4) Does the Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? An Updated Meta-Analysis and a Plea for Some Common Sense

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774337

Marcapasso Transvenoso - Ajuste de parâmetros básicos

                                        

O marcapasso transvenoso (MPTV) está indicado como suporte cronotrópico para bradicardias graves sintomáticas. É utilizado uma punção venosa central e um cabo-eletrodo de estimulação temporária é inserida no ventrículo direito sob escopia preferencialmente. Conhecimento do funcionamento básico e de ajustes primários de um MPTV é dever de todo médico que trabalhe em serviços de PS/UTI.

MAS E AÍ ? QUAIS PARÂMETROS A SEREM AJUSTADOS ?

O gerador de marcapasso provisório é um console simples, que possui pelo menos 3 ajustes: frequência cardíaca de estimulação, energia de saída (output, em inglês) e sensibilidade.

Cada condição clínica exige um parâmetro de programação, que irá depender da estabilidade clínica e hemodinâmica (condições como sepse, choque cardiogênico podem exigir frequências cardíacas maiores que o normal), presença de ritmo de escape do paciente ou não, presença de extrassístoles ou outras arritmias.

E O LIMIAR DE COMANDO? COMO EU TESTO ?

O limiar de comando da estimulação cardíaca artificial é definido como a mínima energia necessária para que ocorra captura elétrica. Captura elétrica é o fenômeno no qual a espícula artificial gera complexo QRS induzido pelo marcapasso. 

Para se testar com segurança o limiar de comando, o paciente deve estar em decúbito dorsal, monitorizado com pressão arterial não invasiva, oximetria de pulso e cardioscopia.

Inicia-se o teste programando o marcapasso provisório com energia de comando que gere captura (caso haja dúvida, pode-se iniciar em energia máxima). A partir daí a energia de comando é reduzida lenta e progressivamente até que ocorra perda de captura. A última energia que gerava captura elétrica é considerado o limiar de comando. Recomenda-se manter a energia de saída com margem de segurança ampla acima do limiar de comando, no mínimo  de 2 a 3 vezes a energia do limiar de comando. 

Recomenda-se que se realize o teste de limiar de comando ao menos 2 vezes ao dia ou sempre que o paciente for mudado de posição ou transferido de unidade (p.e. transferido do PS para UTI).

COMO TESTAR O LIMIAR DE SENSIBILIDADE ?

Para se testar com segurança o limiar de sensibilidade, o paciente deve estar em decúbito dorsal, monitorizado com pressão arterial não invasiva, oximetria de pulso e cardioscopia com 

Para este teste, é necessário que o paciente apresente ritmo próprio de escape adequado. Não é recomendado se testar sensibilidade quando o escape do paciente é muito lento e inadequado para manter condições hemodinâmicas apropriadas.

Inicia-se o teste ajustando o marcapasso provisório para a frequência de estimulação próxima a frequência cardíaca do ritmo próprio do paciente.  A sensibilidade inicial do teste deve ser a maior possível na qual o ritmo do paciente é totalmente respeitado, ou seja o aparelho enxerga adequadamente todos os complexos QRS. Reduz-se lenta e progressivamente o parâmetro da sensibilidade até que comece a ocorrer competição, ou seja parte dos  complexos QRS são “enxergados” pelo aparelho e o marcapasso se inibe e parte não,  ocorrendo estimulação ventricular artificial. Este ponto de competição se chama limiar de  sensibilidade. Deve-se ajustar a sensibilidade para no mínimo duas acima desse valor. 

É importante lembrar que o parâmetro de sensibilidade é importante quando o paciente possui ritmo próprio adequado intermitente.  Na presença de ritmo de escape inefetivo (bloqueio atrioventricular total, por exemplo), é um parâmetro pouco importante. É possível inclusive manter o aparelho programado em modo assíncrono, ou seja, sem nenhuma sensibilidade para garantir que seja durante todo o tempo estimulação ventricular adequada. 

Foto ilustrando um exemplo de console para comando de marcapasso transvenoso. Em destaque, as 3 principais áreas em que você deverá estar familiarizado para realizar os ajustes dos parâmetros do marcapasso: ajuste de FC mínina, limiar de comando, sensibilidade e determinar se o modo é assíncrono ou não. Fonte da Imagem: Dr Felipe Câmara / Edição: Dr Daniel Valente

EM RESUMO

É importante reconhecer as funções e ajustes do marcapasso transvenoso para que se possa manejá-lo adequadamente, fornecendo suporte apropriado para o paciente.